浙江省教育厅科研计划(20000670)
- 作品数：19 被引量：123H指数：10
- 相关作者：王万铁陈锡文王方岩郝卯林方周溪更多>>
- 相关机构：温州医学院温州医学院附属第二医院温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省教育厅科研计划浙江省跨世纪学术和技术带头人培养基金温州市“新世纪551人才工程”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 左旋硝基精氨酸对肺缺血预处理的抗缺血/再灌注损伤作用的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:观察一氧化氮合酶(NOS)阻滞剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)对肺缺血预处理的影响,探讨NOS在肺缺血预处理效应中的作用。方法:40只日本大耳兔随机分成假手术(S)组,缺血/再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组)和左旋硝基精氨酸组(LNNA组),观察各组血浆丙二醛(MDA)含量、超氧歧化酶(SOD)活力,肺组织湿干重比(W/D),肺损伤定量评价指标(IQA),肺组织NOS活力以及肺组织超微结构变化。结果:IPC组与I/R组比较,MDA、W/D、IQA下降(P<0.05或P<0.01),SOD活力上升(P<0.05),总NOS(TNOS)、原生型NOS(cNOS)活性明显增高(P<0.05),电镜下肺组织损伤较轻;而预先用L-NNA(LNNA组)后使上述改变发生逆转。结论:左旋硝基精氨酸可以拮抗肺缺血预处理的抗缺血再灌注损伤作用;NOS可能是介导肺IPC效应的重要酶蛋白。
- 吴成云徐正衸戴元荣王万铁方周溪
- 关键词：左旋硝基精氨酸缺血预处理一氧化氮合酶
- 葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响被引量：16
- 2005年
- 目的:观察葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法:复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,随机分为三组,每组10只:对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组)。对比观察各组血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI)。结果:再灌注后各时间点IR组与C组比较发现,SOD活力、NO含量明显降低(P<0.01),MDA、W/D、IQA、AI明显升高(P<0.01),Pur组与IR组相比较发现,SOD活力、NO含量均明显升高(P<0.01),MDA、W/D、IQA、AI不同程度地有所降低(P<0.05)。结论:葛根素通过抗氧化与提高NO含量,可抑制再灌注后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤。
- 郝卯林徐正祄王方岩张晓隆陈锡文王万铁
- 关键词：再灌注损伤氧自由基一氧化氮凋亡葛根素
- 三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Fas/FasL的影响被引量：20
- 2005年
- 目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。方法:健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5h组和三七总皂甙干预1、3和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,免疫组化和原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化。结果:肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数和Fas/FasL蛋白及基因表达均显著高于对照组(均P<0.01)。三七总皂甙干预组Fas/FasLmRNA及其蛋白质的表达显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。肺组织细胞凋亡指数分别与Fas/FasL蛋白和Fas/FasLmRNA之间均呈显著正相关(r分别=0.540,0.658,0.668,0.686;均P<0.01)。结论:Fas/FasL系统活化启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。
- 徐正祄倪世容王万铁周伟斌陈锡文
- 关键词：再灌注损伤细胞凋亡FAS/FASL
- HO-1/CO径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用被引量：6
- 2005年
- 目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔40只,随机均分为假手术对照(C)组、肺缺血-再灌注(I-R)组、肺缺血-再灌注加氯铁血红素(H)组和肺缺血-再灌注加锌原卟啉(Z)组。分别在缺血前、缺血后、再灌注1h、2h、3h抽血,检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度。实验结束时取肺组织检测湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR),观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。结果:血浆COHb浓度,I-R组、H组明显高于C组,以H组为著(P<0.01);H组、Z组显著高于、低于I-R组(P<0.01)。肺组织HO-1活力H组最高,其次是I-R组,Z组和C组最低(P<0.05和P<0.01)。I-R组、H组、Z组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达,明显高于C组,尤以H组最为明显(P<0.01)。W/D、IAR值,I-R组和Z组均明显高于C组,尤以Z组为著,H组虽较C组为高,但显著低于IR组和Z组(P<0.05和P<0.01)。肺组织形态学异常改变,以Z组为著,H组较轻。结论:HO-1/CO径路对缺血-再灌注肺发挥积极的保护作用。
- 王万铁周伟斌倪世蓉徐正祄陈锡文方周溪
- 关键词：再灌注损伤一氧化碳
- 左旋硝基精氨酸对肺缺血预处理的抗缺血/再灌注损伤作用的影响
- 目的:观察一氧化氮合酶（NOS）阻滞剂左旋硝基精氨酸（L-NNA）对肺缺血预处理的影响,探讨NOS在肺缺血预处理效应中的作用。方法:40只日本大耳兔随机分成假手术（S）组,缺血/再灌注组（I/R组）,缺血预处理组（IPC...
- 吴成云徐正衸戴元荣王万铁方周溪
- 关键词：左旋硝基精氨酸缺血预处理一氧化氮合酶
- 文献传递
- 左旋精氨酸对实验性肺缺血再灌注损伤中内皮素和降钙素基因相关肽的影响被引量：13
- 2005年
- 王万铁徐正衸吴成云涂军伟陈锡文方周溪
- 关键词：肺缺血-再灌注损伤降钙素基因相关肽左旋精氨酸ISCHEMIA肺组织形态学
- L-精氨酸对兔肺缺血再灌注时血红素氧合酶-1的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨L1广精氨酸对兔肺缺血再灌注时血红素氧合酶-1（HO-1）的影响。方法健康日本大耳白兔20只，雌雄不拘，体重1．7～2．6kg，随机分为2组，肺缺血再灌注组（IR组）和L-广精氨酸治疗组（L-Arg组），每组10只。建立兔单肺原位缺血再灌注损伤模型，L-Arg组肺缺血前20min耳缘静脉注射LArg溶液100mg／kg。采用原位杂交方法测定兔肺组织HO-1的表达；计算肺组织湿／干重比（W／D）及损伤肺泡百分数（IAR）；电镜下观察肺组织超微结构。结果HO-1在两组肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有表达；与IR组比较，L-Arg组HO-1水平升高，W／D及IAR降低（P〈0．05）；L-Arg组肺组织形态学异常改变轻于IR组。结论L广精氨酸可通过上调肺组织HO-1的表达，增强肺组织HO-1的活性，减轻兔肺缺血再灌注损伤。
- 王万铁邱晓晓戴雍月郝卯林王青
- 关键词：精氨酸
- L-精氨酸对肺缺血/再灌注损伤时bcl-2、bax基因表达的影响被引量：13
- 2007年
- 目的:探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIR I)时bcl-2、bax基因表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只,随机分为假手术对照组(sham,12只)、肺缺血-再灌注组(I/R,12只)和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组(L-Arg,12只)。分别于再灌注5 h取左肺组织,观察bcl-2、baxmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及细支气管上皮,L-Arg组bcl-2 mRNA的表达及bcl-2/baxmRNA的比值显著高于I/R组(均P<0.01),baxmRNA的表达明显低于I/R组(P<0.01);AI、W/D和IQA值显著低于I/R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论:L-精氨酸可上调肺组织bcl-2 mRNA的表达、下调肺组织baxmRNA的表达、调控bcl-2/baxmRNA之间的平衡而减轻细胞凋亡,对PIR I发挥积极的防治作用。
- 王万铁戴雍月许益笑邱晓晓汪洋郝卯林倪世容王方岩金可可王卫郑绿珍宋张娟王青
- 关键词：再灌注损伤基因,BCL-2精氨酸
- 左旋精氨酸对兔肺缺血-再灌注损伤时蛋白激酶C基因表达的影响被引量：9
- 2006年
- 目的探讨左旋精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时蛋白激酶C基因表达的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔27只,随机均分为假手术对照组(sham)、肺缺血-再灌注组(I-R)和肺缺血-再灌注加左旋精氨酸治疗组(L-Arg)。再灌注60 min时点取肺组织,观察蛋白激酶C (PKC)mRNA定位表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果肺再灌注60 min,L-Arg组PKC mRNA在肺小动脉内膜、外膜及薄壁小血管(主要是肺小静脉)强阳性表达,其吸光度值与sham组及I-R组比较,差异有显著性(P＜0．05和P＜0．01)；SOD活性明显高于I-R组(均P＜0．01)；MDA浓度、W/D和IQA值显著低于I-R组(P＜0．01和P＜0．05)；肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论L-精氨酸可上调肺组织PKC-α、δ、θmRNA的表达,而提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,对PIRI发挥积极的防护作用。
- 王万铁王方岩陈寿权郁引飞潘雪蓉陈锡文
- 关键词：左旋精氨酸再灌注损伤蛋白激酶C
- 左旋精氨酸对兔肺缺血/再灌注损伤时Fas/FasL表达的影响被引量：10
- 2006年
- 目的探讨左旋精氨酸对肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL表达的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血/再灌注模型。实验兔30只,随机分为假手术对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)和肺缺血/再灌注加左旋精氨酸组(L-Arg组),每组10只。分别于再灌注3h取左肺组织,观察Fas/Fas配体(Fas/FasL)mRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干质量比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果L-Arg组Fas/FasL mRNA在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达,明显低于L/R组(P＜0．05)；AI、W/D和IQA值显著低于L/R组(P＜0．01和P＜0．05)；肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论左旋精氨酸可下调肺组织Fas/FasL mRNA的表达而减轻细胞凋亡,对PIRI发挥积极的防治作用。
- 王万铁陈瑞杰郝卯林倪世容王青王方岩宋张娟金可可王卫郑绿珍汪洋
- 关键词：再灌注损伤FAS/FAS配体细胞凋亡左旋精氨酸
