中国博士后科学基金(200902205)
- 作品数：3 被引量：21H指数：3
- 相关作者：李文伟朱敏吕传真周密石莹更多>>
- 相关机构：复旦大学上海医学院复旦大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 松果菊苷对MPP^+诱发的线粒体碎片化、自噬及细胞凋亡的影响(英文)被引量：8
- 2012年
- 目的:观察松果菊苷对1-甲基-4-苯基吡啶(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)引起的SH-SY5Y细胞线粒体碎片化、自噬及细胞凋亡的影响。方法:通过MPP+诱导SH-SY5Y细胞线粒体损伤及细胞凋亡,并设对照组,松果菊苷低、中、高剂量组;比较SH-SY5Y细胞线粒体的形态;检测细胞线粒体膜电势的变化及线粒体自噬;观察细胞凋亡的改变。结果:MPP+可引起SH-SY5Y细胞线粒体碎片化,线粒体膜电势显著下降,线粒体自噬及细胞凋亡增加。低、中、高剂量松果菊苷都能明显抑制MPP+诱导的线粒体膜电势下降,使线粒体自噬及细胞凋亡增加(P<0.05),高、中剂量组的效应比低剂量组的更好。然而,松果菊苷三个剂量组对MPP+诱导的线粒体碎片化都没有明显效应。结论:松果菊苷可以减轻MPP+诱发的SH-SY5Y细胞线粒体损伤和细胞凋亡,但对线粒体形态变化没有显著影响。
- 朱敏周密石莹李文伟
- 关键词：1-甲基-4-苯基吡啶肉苁蓉属线粒体自噬细胞凋亡
- 松果菊苷对鱼藤酮诱导的大鼠帕金森病模型黑质多巴胺能神经元的选择性保护作用(英文)被引量：5
- 2012年
- 目的:观察鱼藤酮对大鼠中脑纹状体多巴胺能神经系统、肝、肾等组织的损伤及松果菊苷的干预作用。方法:雄性健康Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量松果菊苷干预组。运用鱼藤酮2.75mg/(kg·d)腹腔注射4周的方法制作大鼠帕金森病模型;对照组腹腔每日注射同等体积不含鱼藤酮的溶解液;干预组除注射鱼藤酮外,分别给予松果菊苷20、40、80mg/(kg·d)灌胃处理。运用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)测量大鼠的神经行为改变,采用试剂盒检测其肝、肾损伤的指标,酪氨酸羟化酶免疫染色观察中脑黑质多巴胺能神经元的数目,比色法测定纹状体多巴胺的含量。结果:与正常对照组比较,鱼藤酮模型组肝、肾损伤的指标明显上升(P<0.05),mNSS升高(P<0.01),黑质多巴胺能神经元数目显著减少(P<0.05),纹状体多巴胺含量降低(P<0.05);与模型组相比,松果菊苷低、中、高剂量组肝、肾功能没有显著改善(P>0.05),但mNSS显著降低(P<0.05),黑质多巴胺能神经元数增加(P<0.05),纹状体多巴胺含量也增加(P<0.05),以上保护效应呈现剂量依赖性。结论:鱼藤酮能引起大鼠严重的黑质-纹状体多巴胺能神经系统以及肝、肾等组织的损伤,松果菊苷可以选择性地改善其神经损伤。
- 封新影朱敏张琦琪陈依萍李文伟
- 关键词：帕金森病鱼藤酮松果菊苷肾损伤多巴胺能神经元
- 线粒体动力学改变在神经变性疾病中的地位被引量：10
- 2011年
- 线粒体是一种处于高度运动状态的细胞器,频繁地出现分裂和融合,线粒体分裂和融合的动态过程被称为线粒体动力学。对于神经元来说,线粒体的动力学过程具有十分重要的生物学意义。已知线粒体融合介导蛋白的功能缺失性突变可以导致常染色体显性遗传性视神经萎缩和Charcot-Marie-Tooth病等神经变性疾病。近来发现,在迟发性神经变性疾病中,线粒体动力学的改变也具有重要地位。本文将在线粒体动力学的分子调控以及与细胞死亡的关系、在神经变性疾病中的地位等方面综述这一领域的最新进展。
- 李文伟朱敏吕传真
- 关键词：程序性死亡神经变性
