国家自然科学基金(30670728)
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
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- 相关机构：哈尔滨医科大学附属第二医院哈尔滨医科大学附属第三医院哈尔滨医科大学更多>>
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- PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制被引量：8
- 2009年
- 目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法:原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂(ciglitazone)+缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MTT)比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测COX-2蛋白表达情况。结果:大鼠原代皮质神经细胞经ciglitazone预处理的缺氧再复氧组神经细胞生存率明显高于单独缺氧再复氧组(P<0.05);并且其COX-2蛋白表达水平也明显低于缺氧再复氧组(P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂(ciglitazone)能够减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。保护作用可能是通过降低COX-2蛋白表达水平而实现的。
- 张婧媛张艳桥张一娜裴丽春徐长庆杨微
- 关键词：缺氧环加氧酶-2过氧化物酶增殖物激活受体Γ
- 前列腺素E受体1在缺氧性神经细胞死亡中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨前列腺素E受体1(EP1)在缺氧性神经细胞死亡中的作用。方法:采用原代培养的大鼠出生24h内的大鼠子鼠皮质神经细胞,给予缺氧再给氧处理,用噻唑蓝比色法(MTT)测定神经细胞生存率,流式细胞技术测定细胞凋亡率,用Western印迹法检测caspase-3蛋白质的表达。结果:EP1激动剂17-pt能明显降低缺氧再给氧后神经细胞的生存率,细胞生存率呈浓度依赖性,17-pt预处理组与单纯缺氧再给氧组相比,17-pt能明显增加由于缺氧而引起的细胞死亡率,细胞凋亡率增高,caspase-3蛋白质表达量增加(P<0.05)。结论:EP1参与了缺氧缺血后神经细胞死亡的病理过程,有可能成为缺血性中风治疗的新分子靶点。
- 刘美玲张一娜裴立春张艳桥
- 关键词：神经元
- 15-脱氧前列腺素J2在大鼠缺氧性神经细胞损伤中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的观察环氧合酶-2的代谢产物15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)在原代培养的大鼠皮质神经细胞损伤中的作用。方法原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为未处理组、缺氧再复氧组、不同浓度15d-PGJ2处理的缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MTT)比色法测定神经细胞生存率,用DNA凝胶电泳法检测神经细胞凋亡情况。结果 15d-PGJ2具有剂量依赖性保护神经细胞免于缺氧导致的死亡的作用,15d-PGJ2在10μmmol/L以上保护神经细胞,与未处理组比较差异有统计学意义(P<0.01);15d-PGJ2预处理组皮质神经细胞凋亡的DNA所出现的梯形裂解条带比单纯缺氧再复氧组明显减轻。结论环氧合酶-2代谢产物15d-PGJ2参与了神经细胞死亡、凋亡的病理过程,减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。
- 裴丽春张一娜张震环刘美玲韩晶张艳桥
- 关键词：缺氧损伤
