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国家科技支撑计划(2011BA111BOO)
作品数:
1
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杨阳
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酪氨酸激酶抑制剂AG490抗过氧化氢对血管内皮细胞的保护作用及其机制
被引量:2
2014年
目的探讨酪氨酸激酶(JAK)抑制剂AG490对血管内皮细胞抗过氧化氢(H2O2)损伤的保护作用及其机制。方法分别用不同浓度H2O2(100、200、400μmol/L)处理体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)2、4、6h,噻唑蓝(MTT)法测定内皮细胞活力;H2O2(400μmol/L)建立HUVECs损伤模型,实验分4组:对照组、H:O:组、H:02+AG490(20p,mol/L)组、AG490(20μmol/L)组。各组细胞处理4h,MTr法检测各组细胞存活率;原位末端转移酶标记(TUNEL)法测定各组细胞凋亡率;Westernblot法检测各组细胞中磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导与转录激活因子-3(p-STAT3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关x蛋白(bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)的表达。结果经不同浓度的H,O:(100、200、400μmol/L)处理内皮细胞2、4、6h后,内皮细胞的存活率明显降低(P〈0.01);AG490能明显提高H2O2损伤的内皮细胞存活率,降低细胞凋亡率(存活率H202组:0.637±0.030、H202+AG20μmoL/I。组:0.847±0.030;凋亡率H202组:59.1044-1.572、H202+AG20μmol/L组:36.454±1.403,P〈0.01);经AG490和H202共处理的内皮细胞与H:O:损伤组比较,p-JAK2和p-STAT3的表达显著降低(P〈0.01);凋亡相关蛋白bax的表达显著降低,但是抗凋亡蛋白bel-2的表达显著升高(P〈0.01)。结论AG490对内皮细胞抗过氧化氢损伤有保护作用,其抗氧化能力可能和抑制JAK2/STAT3信号通路及抗凋亡有关。
梁振兴
杨阳
金振晓
易定华
段维勋
陈文生
关键词:
脐静脉内皮细胞
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