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免疫细胞功能检测与T淋巴细胞形态变化的临床研究: 2012年; 目的探讨同种异体原位肝移植患者围手术期免疫细胞功能(ImmuKnow值)、T淋巴细胞形态学变化规律及两者之间的关系。方法选择2009年9月至2010年1月28例行同种异体原位肝移植的患者(肝移植组)和20例健康成人(对照组)进行研究。肝移植组于术前及术后第1、3、5、10、15天抽取外周静脉血,对照组入组时采血,进行ImmuKnow检测和T淋巴细胞形态变化指数检测(morphologic change index of T-lymphocyte,TMCI)。结果 Pearson相关分析显示,肝移植组及对照组共188个ImmuKnow值与对应的TMCI之间存在线性相关,(r=0.166,P=0.023)。结论 Immuknow值与TMCI相关,TMCI可作为临床评估患者T淋巴细胞功能的参考指标,结合其他相关检查,可有效指导肝移植受体免疫抑制剂的个体化应用。; 徐原赵元顺安兴娄金丽李宁; 关键词：CD4+T淋巴细胞肝移植

p53基因治疗肿瘤的研究进展被引量：9: 2010年; 目前对于肿瘤的治疗,手术切除仍是最有效的方法,但晚期肿瘤切除后复发率高、易转移、生存率低,非手术疗法（化疗、放疗和生物治疗等）仍然是非常重要的手段之一。而非手术疗法的效果受多种因素的影响,特别是癌基因、抑癌基因的表达水平和突变的产生等。研究发现,; 刘宁娄金丽李宁; 关键词：P53基因治疗晚期肿瘤非手术疗法生物治疗切除后

饥饿诱导DRAM介导的自噬与肝细胞凋亡的关系被引量：1: 2013年; 目的探讨在饥饿情况下,自噬与正常肝脏细胞凋亡的关系,及凋亡与损伤调节自噬调控基因(dam-age-regulated autophagy modulator,DRAM)介导的自噬之间的关系。方法采用无血清培养基培养正常肝脏细胞系7702细胞36h,采用M30免疫荧光染色观察凋亡,采用免疫印记检测自噬和DRAM基因的表达水平;并用DRAM特异的小干扰RNA(siRNA)阻断DRAM作用后,观察凋亡和自噬的水平。结果和0h相比,在12、24和36h3个时间点,饥饿可明显诱导7702细胞凋亡(P<0.001)。免疫印记结果显示,饥饿后第12、24和36小时的DRAM水平和自噬水平均逐渐增高,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。用DRAMsiRNA阻断DRAM功能后,在12、24和36h未检测到DRAM的表达,同时凋亡细胞数明显下降(P<0.05)。DRAMsiRNA阻断DRAM功能后,在12、24和36h的自噬水平无明显差异。结论 DRAM介导的自噬可导致正常肝脏细胞凋亡,其对凋亡的影响可能成为肝癌研究的新思路。; 刘凯姜涛王安娜温韬殷继明任峰时红波刘道洁乔录新李宁陈德喜; 关键词：凋亡自噬

饥饿诱导DRAM介导的自噬与HepG2和Hep3B细胞凋亡的关系被引量：1: 2013年; 目的探讨饥饿诱导损伤调节自噬调控基因(DRAM)介导的自噬在HepG2细胞和Hep3B细胞凋亡中的作用。方法 HepG2细胞和Hep3B细胞经饥饿处理后,观察DRAM的表达和自噬的发生;利用DRAM小干扰RNA(siRNA)阻断DRAM,观察饥饿诱导的自噬水平;采用Calcein AM/PI染色,观察DRAM siRNA对饥饿引起的细胞凋亡的影响。结果经饥饿处理后12、24、36h,HepG2细胞和Hep3B细胞内DRAMmRNA均显著高于处理前(P﹤0.001),细胞凋亡明显增加(P﹤0.01),但两种细胞系间细胞凋亡计数的差异无统计学意义。DRAM siRNA阻断DRAM的功能后,HepG2和Hep3B细胞自噬减少,但对饥饿引起的细胞凋亡没有明显影响。结论 DRAM参与了饥饿诱导的自噬,可能不是饥饿引起肝癌细胞凋亡的机制。; 殷继明刘凯温韬张超刘道洁乔录新任峰王安娜李宁陈德喜; 关键词：自噬凋亡

早期自噬在非酒精性脂肪肝中的保护作用被引量：14: 2011年; 目的探讨非酒精性脂肪肝细胞模型中早期自噬的发生及作用。方法用含浓度为400μmol/L油酸的DMEM高糖培养基培养肝癌HepG2细胞,制作体外非酒精性脂肪肝细胞模型。向肝癌HepG2细胞转染GFP-LC3质粒,通过观察LC3Ⅱ绿色荧光斑点确定自噬的发生。采用PI3k抑制剂LY294002抑制自噬。CalceinAM和碘化丙啶(PI)对培养的细胞进行染色来确定活细胞和晚期凋亡细胞。荧光定量PCR确定促凋亡基因BAX的表达。结果油酸刺激的肝癌HepG2细胞在第8小时可以出现强烈的自噬反应,但未刺激细胞没有出现LC3Ⅱ绿色斑点。CalceinAM/PI染色未观察到第8小时出现晚期凋亡细胞。但通过LY294002抑制自噬后第8小时自噬水平明显下调,并且有7.8%的细胞出现晚期凋亡。荧光定量结果显示LY294002抑制自噬的第8小时BAX出现高表达。结论油酸刺激肝癌HepG2细胞的早期,自噬的发生可能对细胞有一定的保护作用,其机制可能与减少促凋亡基因的表达有关。; 刘凯徐树莹徐斌陈德喜李宁; 关键词：非酒精性脂肪肝自噬凋亡

晚期自噬在非酒精性脂肪肝中的促凋亡作用被引量：11: 2011年; 目的在非酒精性脂肪肝体外模型中研究油酸长期刺激对自噬的影响及其作用。方法用含浓度为400μmol/L油酸的DMEM高糖培养基培养肝癌HepG2细胞,制作体外非酒精性脂肪肝细胞模型。向肝癌HepG2细胞转染GFP-LC3质粒,通过观察LC3Ⅱ绿色荧光斑点确定自噬的发生。采用PI3k抑制剂LY294002抑制自噬。用抗M30抗体对培养的细胞爬片做免疫组化来确定凋亡细胞。荧光定量PCR确定凋亡相关基因BCL2和BAX的表达。结果油酸刺激肝癌HepG2细胞12h时自噬水平很低,36h后自噬水平再次显著升高。抗M30抗体免疫组化结果显示12h时肝癌HepG2细胞开始凋亡,至36h时有52%细胞出现凋亡。LY294002处理可使12h和36h的自噬消失,并且也明显减弱了凋亡的发生。凋亡相关基因BCL2和BAX的基因转录水平在油酸处理的12h和36h无显著性差异,LY294002处理也未引起两者转录的显著改变。结论油酸长期刺激肝癌HepG2细胞可以引起自噬介导的凋亡,但该凋亡发生的机制可能和BCL2/BAX基因转录水平的调节无关。; 刘凯徐树莹徐斌陈德喜李宁; 关键词：非酒精性脂肪肝自噬凋亡

高尔基体蛋白磁性免疫检测方法的建立被引量：1: 2013年; 高尔基体蛋白73（Golgi protein73。GP73）被认为是目前最具潜力的肝细胞癌（hepatocellular carci．noma，HCC）的早期诊断标志物之一。我们于2012年11月至2013年4月利用本实验室表达的Gfy73抗原、抗GP73的多克隆抗体和单克隆抗体，建立了GP73磁性免疫检测方法．报告如下。; 刘芳官月平张爱英王安娜姜涛谢立刘凯陈德喜; 关键词：高尔基体磁性诊断标志物单克隆抗体多克隆抗体肝细胞癌

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国家自然科学基金(81071843)