国家自然科学基金(81270870)
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
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- 相关机构：第三军医大学西南医院重庆大学附属肿瘤医院更多>>
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- 5-氨基乙酰丙酸介导继发性甲状旁腺功能亢进症大鼠甲状旁腺荧光特性的研究被引量：4
- 2013年
- 目的研究5-氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid,5-ALA)定位继发性甲状旁腺功能亢进症(secondaryhyperparathyroidism,SHPT)大鼠甲状旁腺组织方法的可行性,并观察其代谢产物原卟啉Ⅸ(protoporphyrinⅨ,PpⅨ)在甲状旁腺组织积聚的动态变化。方法 16只6～8周龄健康雌性SD大鼠,体质量180～200 g,分为手术组(5/6肾切除+高磷饲养,n=12)和假手术组(正常磷饲养,n=4),28 d后,2组大鼠腹腔注射500 mg/kg 5-ALA,405 nm蓝光探测2组大鼠颈部甲状腺区域,应用微型光纤光谱仪检测甲状腺、甲状旁腺组织内PpⅨ在不同时间的荧光强度、波长,并取其行组织学检查。结果在注射5-ALA后,2组大鼠甲状旁腺组织均可用肉眼观察,大部分位于甲状腺外侧。手术组在0.5～4 h均可见甲状旁腺组织显红色荧光,假手术组在1～3 h均可见红色荧光,其中2组荧光强度在2 h达到高峰,手术组峰值显著高于假手术组(P<0.05)。在注入5-ALA后2 h,手术组和假手术组内甲状旁腺组织荧光强度均高于甲状腺组织10倍。组织学检查确认红色荧光组织均为增生的甲状旁腺细胞。结论 5-ALA介导SHPT甲状旁腺组织的高荧光强度的特点为术中辨别增生与正常的甲状旁腺组织提供了重要的依据。
- 杨阳练渝姜友昭陈兵
- 关键词：5-氨基乙酰丙酸甲状旁腺荧光继发性甲状旁腺功能亢进症
- 5-氨基乙酰丙酸介导光动力治疗甲状旁腺功能亢进的前期研究
- 2015年
- 目的研究5-氨基乙酰丙酸（5-aminolevulinic acid,5-ALA）介导光动力治疗（photodynamic therapy,PDT）对正常大鼠甲状旁腺及其周围组织形态和功能的影响,探索采用该法治疗甲状旁腺功能亢进的可行性。方法 64只6～8周龄健康雌性SD大鼠,体质量150～200 g,按光敏剂剂量（0、100、300、500）mg/kg平均分为4个组,每组按光动力照射时间（0、10、15、20）min再分为4个亚组,共16个处理组（n=4）,手术暴露甲状旁腺及其周围组织后行光动力照射,ELISA检测照射前后血清甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）、三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）、甲状腺素（thyroxine,T4）、促甲状腺素（thyroid-stimulating hormone,TSH）浓度,并观察照射前后各组织形态学上的变化。结果单独使用光敏剂或光照对甲状旁腺功能无影响,光动力治疗短时间内即可造成甲状旁腺功能的减低,而对甲状腺功能无显著影响,随着光敏剂浓度和光照时间的增加,其对甲状旁腺功能的破坏作用增强。当光敏剂浓度为500 mg/kg,光照时间为10、15、20 min时,血清PTH值分别为（75.24±6.06）ng/L、（47.23±5.18）ng/L、（39.10±4.03）ng/L,与对照组（0 mg/kg,0 min）（128.19±4.75）ng/L相比,具有显著性差异（P〈0.05）。组织学检查显示,经过光动力照射后的甲状旁腺组织与正常组比较,腺体包膜仍比较完整,其内纤维结缔组织增生明显,主细胞数明显减少,代之以大量空泡状的脂肪细胞,而甲状腺及其周围的肌肉组织在形态学上未见明显改变。结论以5-ALA为光敏剂介导的光动力疗法可对大鼠甲状旁腺组织及其功能产生特异性破坏作用。
- 廖勇王敏练渝杨阳陈文赵婕陈兵
- 关键词：光动力治疗5-ALA甲状旁腺
- 肾性甲状旁腺功能亢进症的进展
- 2022年
- 肾性甲状旁腺功能亢进症(renal hyperparathyroidism,rHPT)是在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)钙磷代谢紊乱和维生素D作用减退进行性加重基础上的人体适应性反应,其特征是甲状旁腺增生和甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)过度合成和分泌。它在肾功能衰竭早期开始出现,与骨折、心血管疾病和死亡风险增加有关。在慢性肾脏疾病早期可通过补充维生素D和减少磷摄入来治疗,在疾病发展后期可使用拟钙剂进行治疗,对药物治疗欠佳的难治性继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)可行甲状旁腺切除术,肾移植也可改善rHPT,但不能治愈。本综述总结了rHPT的病理生理学、诊断和药物治疗方案,阐述肾移植的疗效,并对甲状旁腺切除术治疗SHPT的适应证和策略进行探讨。
- 游智梅吴绮楠
- 关键词：继发性甲状旁腺功能亢进症甲状旁腺切除术
- 继发性甲状旁腺功能亢进症大鼠Gcm2的表达被引量：1
- 2013年
- 目的研究继发性甲状旁腺功能亢进症大鼠在病程中Gcm2的表达变化以及与甲状旁腺细胞增殖变化之间的关系。方法5/6肾切除结合高磷饲养建立大鼠继发性甲状旁腺功能亢进症模型,第1、4、7、14、21、28天取甲状旁腺和血清标本,ELISA检测血清i-PTH浓度变化,Real-time PCR和Western blot检测Gcm2mRNA和蛋白表达的变化,免疫组化观察不同时间点甲状旁腺细胞的增殖变化情况。结果与假手术对照组比较,造模后模型组i-PTH显著升高(P<0.01);模型组Gcm2mRNA的表达随时间进展升高趋势逐渐明显,在第1、4、7天仅缓慢升高,无统计学差异(P>0.05),第14天始升高趋势明显(P<0.01),于第21天升高至最高点,为假手术对照组的9.92倍(P<0.01),第28天表达量稍有下降(P<0.01);模型组Gcm2的蛋白表达呈先下调后升高的趋势,第1天先有所下调,第4天进行性升高,第7天稍有波动,第14天后一直处于显著升高的表达状态,于第21天到达最高点,第28天稍有回落(P<0.01);模型组甲状旁腺细胞增殖在第1天便显著增强(P<0.01),第4天达最高(P<0.01),之后开始回落,至第14天回落到与假手术对照组相近的水平,一直到实验结束。结论在继发性甲状旁腺功能亢进症发病过程中,Gcm2的表达变化和甲状旁腺细胞增殖在时间进程上有相反的趋势,两者的交互作用可能是导致甲状旁腺功能亢进的部分原因。
- 练渝杨阳姜友昭邓武权陈兵
- 关键词：甲状旁腺细胞甲状旁腺功能亢进症细胞增殖
- Gcm2基因敲除诱导成体小鼠甲状旁腺功能减退
- 2017年
- 目的通过敲除成体小鼠Glial cells missing2（Gcm2）基因，初步探索该基因在成体小鼠甲状旁腺功能减退症发病过程中的作用。方法他莫昔芬诱导Gcm2^E2fl/fl Cre-ER成体小鼠Gcm2基因条件性敲除，PCR鉴定敲除小鼠基因型，蛋白质印迹法检测甲状旁腺Gcm2蛋白的表达．钙磷测定试剂盒和ELISA法分别检测血清钙磷和甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）浓度变化，Ki-67免疫组化检测甲状旁腺细胞的增殖变化情况，Real—timePCR检测甲状旁腺PTH、钙敏感受体（calcium sensing receptor，CaSR）基因mRNA的表达．microCT检测骨量变化。结果PCR检测甲状旁腺组织基因组DNA呈Gcm2基因敲除型；与野生型对照组和Gcm2^E2fl/flCre—ER小鼠溶剂对照组相比，Gcm2敲除组小鼠甲状旁腺Gcm2的蛋白表达明显下调（均P〈0．01），血磷明显升高（均P〈0．01），血钙和PrH浓度明显降低（均P〈0．01），甲状旁腺细胞增殖明显增加（均P〈0．01），甲状旁腺中胛H和CaSR的mRNA表达明显下调（均P〈0．01）。结论Gcm2基因的可诱导性条件性敲除可导致成体小鼠甲状旁腺功能减退。提示Gcm2基因可能为甲状旁腺功能减退症的重要治疗靶点之一。
- 仇胜练渝吴绮楠陈兵
- 关键词：甲状旁腺功能减退症基因敲除
