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生长锥细胞骨架的运动: 2012年; 神经组织是神经元树突和轴突通过突触连接形成的神经纤维网络,而树突和轴突之所以能准确到达其特定靶结构并与之建立结构和功能联系则取决于突起末端生长锥的运动。生长锥能依据周围环境的生长和导向信号而改变自身的形状,具有高度的能动性。其动力来源在于其本身微管和微丝丰富而准确的运动,无论是突起的生长,还是其损伤后的再生,生长锥内微管和微丝的不断聚合和解聚,二者相互作用并不断发生独特的空间和位置变化,从而改变生长锥的生长行为,以及神经元的形态和它们之间形成的网络结构。对生长锥细胞骨架工作模式的认识,有助于理解突起的生长和再生过程。; 郭国庆高媛纪志盛; 关键词：生长锥细胞骨架突起神经元

CRMP4慢病毒载体的构建及其对神经元突起生长的影响: 2015年; 日的探讨CRMP4对海马神经元突起生长的影响。方法利用PCR技术扩增CRMP4日的基因片段,与病毒载体连接,经过PCR、酶切和鉴定后与包装质粒共转293T细胞,制备慢病毒载体,之后感染海马神经元,观察神经元突起生长的变化,并进行定量分析。结果扩增出CRMP4日的基因,成功构建CRMP4慢病毒载体,病毒滴度为1.0×107~1.0×108U/ml;对照细胞转染空质粒后见GFP表达,分布于神经元的胞体和突起,细胞随着发育不断极化,分化出树突和轴突,突起不断延长;过表达CRMP4后,可见神经元的突起延长,分支较对照组增多;定量结果显示,神经元突起总长度包括树突和轴突均较对照组增多,分支数日亦较对照组增多,差异显著（P〈0.05）。结论成功构建了携带大鼠CRMP4基因的慢病毒表达载体;过表达CRMP4基因可以促进神经元突起的生长。; 张丹丹谭明会叶永恒陈克恩李素梅武凤鸣郭国庆; 关键词：慢病毒海马神经元突起

Rho激酶对大鼠海马神经元CRMPs mRNA表达的调节被引量：1: 2013年; 目的探讨Rho激酶对大鼠海马神经元CRMPs mRNA表达的调节。方法体外培养新生大鼠海马神经元5d后,用Rho激酶激动剂LPA和抑制剂Y27632改变细胞内Rho激酶的活性,采用突起提取试剂盒提取神经元的突起,检测突起生长的变化,并应用实时荧光定量PCR方法检测CRMPs mRNA的表达。结果对照组细胞突起提取液吸光度值为0.0426±0.0062,用LPA处理后的细胞突起提取液吸光度值较对照组明显降低(P<0.05);Y27632组细胞突起提取液的吸光度值较对照组明显升高(P<0.05)。各基因在培养的大鼠海马神经元中均能检测到,对照组分析显示CRMP 1、2、4、5 mRNA表达水平相近且较高,CRMP3 mRNA表达水平相对较低;LPA处理后,CRMP1与CRMP3 mRNA表达水平与对照组相比明显上调(P<0.05),CRMP5 mRNA表达水平明显下调(P<0.05),CRMP2与CRMP4 mRNA表达水平与对照组相比无明显差异(P>0.05);Y27632处理后,CRMP1与CRMP3 mRNA表达水平与对照组相比明显下调(P<0.05),CRMP2、CRMP4和CRMP5 mRNA表达水平与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论 Rho激酶通过影响CRMP1、CRMP3和CRMP5 mRNA的表达调控神经元突起生长。; 尹义臣张吉凤龚晓兵张文斌郭国庆; 关键词：RHO激酶实时荧光定量PCR 突起生长

RNA干扰CRMP 5抑制大鼠海马神经元突起生长: 2016年; 目的探讨CRMP5对大鼠海马神经元突起生长的影响。方法将带FAM标记的CRMP5的特异性干扰片段及阴性对照转染培养成熟的海马神经元,用免疫荧光的方法验证干扰片段对神经元内源性CRMP5的干扰效果,并利用共聚焦显微镜观察神经元突起以及侧枝的形成。结果携带FAM的si RNA可以成功的进入细胞,分布于神经元的胞体以及树突;免疫荧光证实CRMP5 si RNA可以有效的沉默CRMP5蛋白的表达;沉默CRMP5基因表达后的海马神经元突起短小,而且缺少分支,而对照细胞突起长,分支多;定量分析显示,导入CRMP5 si RNA的细胞突起的长度较对照细胞缩短,差异显著(P<0.05);突起的数目比较,一级突起数目无显著差异,而二级及其以上突起的数目明显减少,差异显著(P<0.05)。结论沉默CRMP5可抑制海马神经元突起的生长和侧枝形成。; 李素梅李斌张吉凤谭明会武凤鸣郭国庆; 关键词：RNA干扰突起神经元海马

坍塌反应调节蛋白5促进海马神经元突起生长: 2014年; 目的探讨坍塌反应调节蛋白5(CRMP5)对神经元突起生长的作用。方法构建CRMP5真核表达载体,采用基因转染、实时定量PCR和免疫印迹技术评估CRMP5基因表达;以空载体为对照组,设3个复孔,用时差成像技术和突起提取技术观察和检测原代培养海马神经元突起的生长。结果成功构建携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标签蛋白的CRMP5的真核表达载体。脂质体转染技术可成功把CRMP5基因导入细胞,转染的细胞CRMP5表达高于空载体对照组;CRMP5蛋白表达于神经元的胞体和突起,尤其是胞体、突起起始处和突起末端高表达。过表达CRMP5可明显促进突起生长,主要表现为突起的生长,并形成丰富的侧枝;定量结果显示,CRMP5过表达的细胞突起的长度逐渐延长,而且较空载体转染细胞增多,差异显著(P<0.01)。导入CRMP5的细胞突起提取液的吸光度较对照细胞明显升高(P<0.01)。结论 CRMP5能促进神经元突起及其分支的生长。; 陈克恩王圆圆张吉凤李斌郭国庆; 关键词：神经元突起基因转染真核表达免疫印迹法

胎鼠脑组织生长锥的提取及鉴定: 2013年; 目的：建立脑组织生长锥提取的方法。方法：采用梯度蔗糖离心的方法提取生长锥，透射电镜和扫描电镜观察分离物的形态，免疫荧光和免疫印迹检测GAP．43的表达。结果：梯度浓度蔗糖离心把脑组织悬液分离为3层，上层密度小，浓度位于上清至0．75mol／L蔗糖之间，中层密度较大，浓度位于0．75～1．00mol／L蔗糖之间，下层密度最大，浓度位于1．00—2．66mol／L蔗糖之间；透射电镜见上层分离物为大量着色浅的空泡状结构，颗粒大小较均匀，中、下层分离物为大量着色深的致密颗粒及不规则形态的细胞碎片，颗粒大小不均匀；扫描电镜见分离物颗粒均为白色、大小不一、形状不规则的颗粒，上层较中、下层颗粒体积大；免疫荧光及免疫印迹证实分离物中均有大量GAP－43表达，上层分离物几乎无GFAP表达，中、下层有少量GFAP表达。结论：梯度蔗糖离心的方法可以依据颗粒的大小分离脑组织，分离物最上层内的组分为生长锥。; 高媛纪志盛龚晓兵林宏生郭国庆; 关键词：生长锥电镜免疫荧光免疫印迹

CRMPs对神经元突起生长的调控被引量：2: 2011年; 神经元突起是建立神经网络的物质基础,其生长为生长信号启动胞内信号促使神经元不断极化的过程。作为Rho GTPases的下游信号,CRMPs富集于神经系统,参与神经元的发育过程,可作为不同信号通路的共同受体后分子,通过改变细胞骨架的运动调控突起生长。其不同亚基的功能分化、不同亲和性特点显示其具有突起生长调控的分子开关特征,有效地控制突起的生长不仅是发育神经生物学的基本问题,也为重建因神经损伤和退行性疾病受到破坏的神经网络提供可行的作用靶点。; 郭国庆张吉凤纪志盛; 关键词：神经元细胞骨架突起

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国家自然科学基金(31170941)