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国家重点实验室开放基金(2010008)

作品数:1 被引量:3H指数:1
相关作者:徐松陈继征王倩更多>>
相关机构:中国科学院南京医科大学更多>>
发文基金:国家重点实验室开放基金江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇糖异生
  • 1篇羧基
  • 1篇核心蛋白
  • 1篇肝炎
  • 1篇肝炎病毒
  • 1篇PGC-1Α
  • 1篇HCV
  • 1篇丙型
  • 1篇丙型肝炎
  • 1篇丙型肝炎病毒
  • 1篇丙型肝炎病毒...
  • 1篇病毒
  • 1篇病毒核心蛋白
  • 1篇FOXO1

机构

  • 1篇南京医科大学
  • 1篇中国科学院

作者

  • 1篇王倩
  • 1篇陈继征
  • 1篇徐松

传媒

  • 1篇微生物学报

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
丙型肝炎病毒核心蛋白通过FOXO1/PGC-1α途径上调磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶的转录被引量:3
2012年
【目的】分析丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白(CORE)稳定表达对磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶(PCK1)转录水平的影响,并分析HCV CORE调控PCK1转录的分子机制,为进一步阐明HCV感染致2型糖尿病机理的探讨提供新的思路。【方法】利用反转录病毒表达系统构建稳定表达HCV CORE的Huh7-lunet-core细胞系。采用Real-time PCR和萤光素酶报告基因技术检测Huh7-lunet-core细胞系中PCK1、FOXO1以及PGC-1α转录水平变化,并结合Western blot分析FOXO1的活性变化。【结果】HCV CORE的稳定表达显著增强PCK1的转录水平,HCV CORE不影响FOXO1的转录和表达水平,但降低FOXO1的磷酸化水平,激活了FOXO1的转录活性,并增强PGC-1α的mRNA表达水平。【结论】HCV CORE在Huh7-lunet细胞中的稳定表达激活FOXO1的转录活性,并与PGC-1α协同作用,上调PCK1的转录,从而导致肝糖异生过度发生,对HCV CORE调控PCK1转录的分子机制的揭示可能为HCV感染相关的糖尿病的治疗提供新的靶点。
陈继征王倩徐松
关键词:HCV糖异生FOXO1PGC-1Α
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