国家自然科学基金(31071014)
- 作品数：5 被引量：20H指数：2
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- 相关机构：青岛大学中国海洋大学青岛市市立医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 杏仁核外源性nesfatin-1对大鼠探究行为的影响及机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨中央杏仁核（CeA）微量注射nesfatin-1对大鼠探究行为的影响及机制。方法将50只大鼠随机分为5组：nesfatin-1低剂量（Lnesfatin-1）组、nesfatin-1高剂量（Hnesfatin-1）组、SHU9119组、SHU9119＋Lnesfatin-1组和对照组。采用CeA给药，观察大鼠在高架十字迷宫模型测试中探究行为的变化及焦虑状态下（10只大鼠）杏仁核nesfatin-1mRNA表达的改变。结果与对照组相比，Lnesfatin-1组和Hnesfatin—1组大鼠焦虑行为明显加强，表现为大鼠进入开放臂的次数显著降低（OE，t=4．16～2．87，P〈0．01），进人开放臂次数比例（OE％，t=2．39～4．39，P〈0．01～0．05）明显减少，在开放臂停留的时间比例（OT％，t=5．43～20．55，P〈0．01）明显下降，且呈量效依赖关系；与对照组相比，Lnesfatin-1组和Hnesfatin-1组大鼠焦虑程度显著增强，表现为大鼠向下探究次数明显减少（HD，t=6．97～16．73，P〈0．01），封闭臂后腿直立次数（RE，t=6．60～13．25，P〈0．01）明显增加，且呈量效依赖关系。如预先给予黑皮质素受体拮抗剂SHU9119可部分消除nesfatin-1的促焦虑作用（t=2．11～3．08，P〈0．01-0．05）。Real—timePCR结果显示，焦虑模型组大鼠nesfatin-1mRNA表达显著升高（t=3．40—5．58，P〈0．05）。结论杏仁核nesfatin-1可增加大鼠焦虑和恐惧感，该作用可能与黑皮质素通路有关。
- 王巧玲徐珞
- 关键词：NESFATIN-1焦虑恐惧高架十字迷宫杏仁核
- 人甲状腺髓样癌TT细胞胃动素基因表达的调控(英文)
- 2011年
- 目的:研究人甲状腺髓样癌TT细胞系中胃动素基因表达调控。方法:通过人甲状腺髓样癌TT细胞体外培养,观察经cAMP,生长激素或甲状腺雌激素诱导后,胃动素表达的改变以及胃动素对TT细胞生长、侵袭和转移的影响。结果:甲状腺髓样癌TT细胞表达胃动素mRNA,胃动素可抑制TT细胞的生长。当胃动素基因沉默后,TT细胞转移和侵袭能力增加。当TT细胞分别经cAMP、胃动素、生长激素或甲状腺刺激素孵育48小时后,胃动素基因转录增加,降钙素基因相关肽与胃动素mRNA比值持续下降。环磷酸腺苷可降低TT细胞增殖和c-myc基因的表达。结论:人甲状腺髓样癌细胞生长活性可能与甲状腺C细胞(低的降钙素基因相关肽与胃动素比率)分化的表型有关。
- 高海霞徐珞
- 关键词：胃动素环磷酸腺苷降钙素基因相关肽
- 侧脑室注射nesfatin-1对大鼠饮水行为的影响
- 2014年
- 目的 观察nesfatin-1对大鼠饮水的影响,探讨Nesfatin-1对下丘脑调节水和电解质平衡的作用机制.方法 采用侧脑室埋管、注射药物和分子生物学等方法,观察内外源性Nesfatin-1对药物致渴、生理性致渴大鼠饮水的影响,并观察禁水对大鼠NUCB2/nesfatin-1基因表达的影响.结果 侧脑室注射外源性150、450 pmol nesfatin-1,大鼠0～ 120 min内各时间段的饮水量显著减少[150 pmol：（1.3±0.2）～（1.85±0.3） ml/100g;450 pmol：（0.8±0.4）～ （1.2±0.4） ml/100g vs NS：（2.5±0.3）～（3.1 ±0.2） ml/100g],且呈显著剂量依赖关系（P＜0.05～ 0.01）,但2～24 h饮水量无显著改变（P＞0.05）.侧脑室注射nesfatin-1,10 min后注射致渴剂血管紧张素Ⅱ,注射150 pmol nesfatin-1的大鼠在15～30 min饮水量显著减少[150 pmol：（2.17±0.6） ml/100g vs NS（3.62± 1.0） ml/100g,P＜0.05],注射450 pmol nesfatin-1大鼠在注药后120 min内各时间段的饮水量均显著减少[450 pmol（0.31±0.1）～（2.87±0.8） ml/100g vs NS（2.31±0.7）～（7.05±0.2） ml/100g],呈剂量依赖关系（P＜0.05～0.01）,但5～24 h饮水量无显著改变（P＞0.05）.皮下注射高渗盐水,大鼠饮水量急剧增多,侧脑室注射150或450 pmol nesfatin-1,大鼠60 min内各时间段的饮水量均显著减少[150pmo1（0.25±0.2）～（1.6±0.25） ml/100g;450 pmol（0.1±0.15）～（1.92±0.2） ml/100g vs NS（0.9±0.2）～（2.9±0.2） ml/100g,P＜0.05～0.01],但恢复供水后60～120 min或2～24 h的饮水量无显著差异（P＞0.05）.下丘脑PVN注射反义nesfatin-1 RNA,第2次注射后3h,侧脑室注射血管紧张素Ⅱ （50 pmol/2μl）,大鼠饮水量显著增加[反义nesfatin-1：（1.87±0.4）～ （2.77±0.6） ml/100g vs NS（0.72±0.1）～（1.17±0.4） ml/100g,P＜0.01],但大鼠体质量和摄食量差异无统计学意义（P＞0.05）.大鼠禁水18h,下丘脑内NUCB2基因表达显著降低[禁水组：（-7.2±1.1）％vs自由饮水组：（0.82±0.4）
- 林娜栾晓祝海逄明杰郭菲菲孙向荣公衍玲徐珞
- 关键词：NESFATIN-1
- 大鼠海马-隔核投射及隔核毁损对海马Ghrelin调控学习记忆的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察大鼠海马神经元向隔核投射，探讨大鼠隔核对海马Ghrelin调控学习记忆能力的影响。方法采用荧光金（FG）逆行追踪方法，观察大鼠海马神经元向隔区投射；采用立体定向电极毁损大鼠隔核，海马CAI区微量注射Ghrelin，利用跳台实验及Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验，探讨大鼠隔核毁损后海马Ghrelin对大鼠学习记忆的影响。结果隔核注射FG，7d后可见海马CA1，CA2，CA3区均有大量标记FG的神经元；海马CA1区注射Ghrelin可明显增加大鼠学习记忆能力，表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显延长[（3．2±0．9）S，（6.94±1．1）s，P〈0．05]，5min内大鼠遭受电击次数明显减少[（1．8±0．4）次，（0．8±0．1）次，P〈0．05]，Morris水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显缩短[（19．5±3．2）S，（10．5±2．1）S，P〈0．05]，但隔核毁损后，可明显减弱大鼠认知作用，表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显缩短[（3．9±0．8）S，（1．8±0．5）S，P〈0．05]，5min内大鼠遭受电击次数明显增加[（1．6±0．3）次，（4．0±0．7）次，P〈0．05]，Morris水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显延长[（18．0±2．5）S，（32．8±5．5）S，P〈0．05]。结论海马CA1区Ghrelin可提高大鼠学习记忆能力，而该作用可能与隔核一海马问神经通路有关。
- 徐珞魏晓芳孙向荣刘艳
- 关键词：GHRELIN隔核逆行追踪海马
- 壳寡糖的抑瘤作用及其作用机制研究被引量：14
- 2013年
- 研究不同浓度的壳寡糖(COS)对OS-RC-2肾转移瘤细胞的抑制作用及其作用机制。体外培养肾肿瘤细胞OSRC-2,MTT法、AO/EB染色和流式细胞仪检测COS对其增殖分化、凋亡和增殖周期的影响;建立小鼠OS-RC-2肾转移瘤模型,COS(50、100、300、500mg/kg)灌胃15d后取瘤块并计算抑瘤率;透射电镜观察细胞超微结构的变化;RT-PCR和免疫组化检测COS对肾转移瘤VEGFmRNA表达的影响。实验显示,100和300mg/L COS可明显抑制肾肿瘤细胞OXRC-2的增殖(F=69.21,q=11.32、19.35,P<0.05)并促进其凋亡(F=205.72,q=31.52、23.21,P<0.01),还可使细胞在G0/G1期比例明显增高,S期比例降低(x2=22.54,P<0.05)。100和300mg/kg的COS可有效抑制小鼠肿瘤的生长(F=148.39,q=25.05、15.10,P<0.05);并可使VEGFmRNA的表达明显减低(F=172.05,q=35.50、25.27,P<0.01)。镜下可见细胞出现多形性改变,核染色质边聚等。结果表明,COS可抑制OS-RC-2肾转移瘤的生长,其中100和300mg/kg剂量组抑瘤效果较佳。
- 徐文华韩宝芹孔晓颖刘万顺
- 关键词：壳寡糖VEGF抑瘤率
