北京市教委面上项目(KM200310025096)
- 作品数：5 被引量：26H指数：4
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- 一氧化氮合酶在大鼠脑缺血再灌注损伤后时间-量的变化被引量：7
- 2007年
- 目的探讨在大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO)中,在不同的再灌注时间点NOS各亚型酶的发生发展规律。方法雄性SD大鼠用异氟烷吸入性麻醉,MCAO90 min后再灌注。分别在再灌注1,2,6,9,12,24 h后检测左、右侧大脑组织中NOS各亚型酶的活力(cNOS和iNOS),进行神经功能评分,取脑,切片,用TTC染色,经图像分析仪分析脑梗死灶体积。结果大脑中动脉栓塞导致了严重的脑缺血,再灌注激活了NOS的活性,使得cNOS和iNOS的活力在再灌注后的各个时间点都大幅度增加,至少持续到再灌注24 h。cNOS的高峰出现在再灌注后6h,iNOS的高峰出现在再灌注后9 h。梗死灶体积的增加与NOS活力的增加呈平行状态。结论原生型酶(cNOS)包括eNOS和nNOS,在缺血再灌注早期被诱导表达,其活力在再灌注6 h后达到高峰。iNOS,在正常生理状态下很少表达,其高峰出现在缺血后再灌9 h。cNOS和iNOS在缺血性脑损伤再灌注阶段发挥着重要的作用。
- 刘巍王晶晶闫明吴琼卢静乔欣焦守恕王钜
- 关键词：一氧化氮合酶脑缺血大脑中动脉阻塞再灌注
- 长爪沙鼠脑缺血模型的建立及脑组织中超氧歧化酶和丙二醛含量的测定被引量：9
- 2006年
- 目的建立长爪沙鼠脑缺血模型,用脑含水量对该模型进行评价,并对脑组织中SOD和MDA的含量进行检测,探讨两种物质在脑缺血时的变化规律。方法本实验选用72只成年长爪沙鼠,用单侧结扎颈总动脉的方法制备了长爪沙鼠半脑缺血模型,用脑的含水量对该模型进行了评价,并检测了脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果用单侧结扎颈总动脉的方法制备长爪沙鼠脑缺血模型时出现临床症状的动物数占总数的为37.5%。与正常组和假手术组相比,脑缺血长爪沙鼠的脑含水量增加,脑组织中SOD活力和MDA的含量均上升。结论用单侧结扎颈总动脉的方法可以建立稳定的长爪沙鼠脑缺血模型,但成模率较低,本实验中脑缺血动物脑组织中SOD活力和MDA含量的变化规律与缺血再灌注模型中所得的结果不尽相同。
- 杜小燕杨慧王钜
- 关键词：长爪沙鼠脑缺血超氧化物歧化酶丙二醛
- Cdk5与大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的关系被引量：5
- 2008年
- 目的利用大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO),研究周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinase 5,Cdk5)对视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)的磷酸化作用与细胞凋亡的关系。方法线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为再灌注0、3、6、9、24h组。通过免疫组化染色观察缺血侧大脑Cdk5和磷酸化Rb的数量和变化,TUNEL标记法检测凋亡神经元数量和变化,Westernblot检测不同再灌注时间Cdk5蛋白水平的表达。结果缺血侧Cdk5随再灌注时间增加而增加,24h达到高峰;再灌注6h出现磷酸化的视网膜母细胞瘤蛋白(pRb),并随再灌注时间增加而增加,24h达到高峰。缺血侧凋亡阳性细胞变化趋势与Cdk5基本一致。缺血侧Cdk5蛋白的表达随再灌注时间增加而增加,缺血对侧无明显变化。结论大鼠局限性脑缺血再灌注损伤可以诱导Cdk5数量和激酶活性增加,通过底物磷酸化作用引起神经细胞凋亡。
- 闫明王晶晶乔欣孟霞卢静焦守恕王钜
- 关键词：脑缺血再灌注周期素依赖性蛋白激酶5视网膜母细胞瘤蛋白细胞凋亡
- 长爪沙鼠脑底前后交通动脉变异类型分析被引量：6
- 2006年
- 目的解剖观察成年长爪沙鼠脑底动脉前后交通支的缺失变异类型。方法选用128只成年长爪沙鼠,脑缺血死亡或乙醚麻醉处死后,解剖后在镜下对其脑底表面的动脉及前后交通支进行了观察。结果所解剖的长爪沙鼠存在7种前交通支的变异类型和5种后交通支变异类型。其中,前交通支缺失的类型占总数的46·1%,后交通支的缺失类型占总数的85·2%,两者同时缺失的概率为39·27%,与单侧结扎的方法制备脑缺血模型的成模率相近。结论长爪沙鼠的脑底动脉前后交通支存在多种变异,尤其是某些个体存在完整的后交通支。
- 杜小燕杨慧孟霞王钜
- 关键词：脑缺血
- 蒙古沙土鼠脑底Willis环变异类型的分析被引量：1
- 2007年
- 目的:观察沙土鼠脑底Willis环变异类型情况,分析其与脑缺血造模成功率之间的内在联系。方法:在解剖镜下对脑底Willis环进行了观察和分类。结果:前交通支存在3种类型:完整、细弱和缺失,其比例分别是54.9%、14.8%和30.3%,后交通支也是完整、细弱和缺失3种类型,其比例分别是9.8%、76.2%和13.9%。综合考察,前、后交通支都完整的占5.7%,前、后交通支都缺失的占6.6%,前交通支完全而后交通支细弱的占41.8%,其余前交通支完整后交通支缺失、前交通支缺失后交通支细弱和前后交通支均细弱的情况共占45.9%。结论:沙土鼠Willis环前、后交通支存在多种变异,尤其是后交通支多数是存在的,但其管径细弱,处于无功能或功能极弱的情况。交通支功能差的沙土鼠适宜制备脑缺血模型。
- 杨慧杜小燕刘瑜王珏王钜董小黎
- 关键词：沙土鼠WILLIS环脑缺血
