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黑龙江省科技攻关计划(GB06C40308)

作品数：3 被引量：3H指数：1
相关作者：潘永惠赵节绪李芳白石潘尚哈更多>>
相关机构：哈尔滨医科大学吉林大学第一医院更多>>
发文基金：黑龙江省科技攻关计划黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇依达拉奉
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激机制
  • 1篇应激
  • 1篇诱导分化
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质过氧化
  • 1篇脂质过氧化物
  • 1篇致病
  • 1篇致病因素
  • 1篇神经变性
  • 1篇神经变性疾病
  • 1篇神经系
  • 1篇神经系统
  • 1篇神经系统变性
  • 1篇神经系统变性...
  • 1篇自由基清除剂

机构

  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 2篇吉林大学第一...

作者

  • 3篇潘永惠
  • 2篇赵节绪
  • 1篇张宁
  • 1篇张维娜
  • 1篇潘尚哈
  • 1篇白石
  • 1篇张黎明
  • 1篇李芳

传媒

  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中华传染病杂...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
自由基清除剂对PrP106-126诱导的分化PC12细胞存活率影响的研究被引量：1
2007年
目的从细胞存活率角度观察探讨自由基清除剂—依达拉奉对PrP106-126诱导的分化PC12细胞损伤的保护作用,从而寻找更加有效的朊蛋白病的治疗方法。方法应用MTT法,体外观察不同浓度的依达拉奉对PrP106-126诱导的分化PC12细胞存活率改变的影响。结果不同浓度的依达拉奉(15、30、45、60μmol/L)对PrP106-126诱导的分化PC12细胞均有保护作用,随着浓度的增加,保护作用更加明显,呈量效和时效依赖关系。结论依达拉奉对PrP106-126诱导的分化PC12细胞具有抗氧化损伤保护作用,其作用可以通过提高感染PrP106-126后的分化PC12细胞的存活率而表现出来。
潘永惠赵节绪潘尚哈李芳白石
关键词：依达拉奉朊蛋白病MTT法细胞存活率
氧化应激与神经系统变性疾病被引量：2
2008年
潘永惠赵节绪
关键词：神经系统变性疾病氧化应激机制神经变性疾病肌萎缩侧索硬化脂质过氧化物致病因素
依达拉奉对朊粒蛋白106-126诱导分化后PC12细胞凋亡的保护作用
2009年
目的从细胞凋亡改变程度观察自由基清除剂——依达拉奉对朊粒蛋白（PrP）106—126诱导的分化PCI2细胞损伤的保护作用，从而寻找更有效的朊粒病治疗方法。方法应用膜联蛋白V／碘化丙啶双标记法检测细胞凋亡，激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位，免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax表达，Caspase-3／CPP32细胞凋亡检测试剂盒和Western印迹检测Caspase-3活性。不同剂量依达拉奉组和各对照组同一时间点采用t检验，不同组间比较采用单因素方差分析。结果在空白对照组中，94．5％为正常细胞；经100μmol／L PrP106-126处理后，损伤细胞达82．1％，其中早期凋亡细胞比例占21．2％，晚期凋亡细胞和坏死细胞占60．9％；给予30及60umol／L依达拉奉处理后，凋亡、坏死细胞分别下降至31．8％和15．2％。当分化后的PCI2细胞经PrP106—126肽段处理72h后，线粒体膜电位下降36．1％，而加依达拉奉则抑制线粒体膜电位下降，且效应呈剂量依赖性；15、30、45和60μmol／L依达拉奉作用下，线粒体膜电位分别为对照组的47．3％、73．3％、94．1％和97．3％。依达拉奉能增强Bcl2的表达，但抑制Bax的表达。PrP106-126肽段感染分化后的PCI2细胞，Caspase-3活性增至空白对照组的（397．21±5．63）％，15、30和60umol／L依达拉奉处理后，Caspase3活性分别降至（170．12±5．01）％、（120．67±6．02）％和（100．21±8．04）％；Western印迹也证实依达拉奉呈剂量依赖性地抑制Caspase-3活性。结论依达拉奉对PrP106—126诱导的分化PC12细胞具有抗氧化损伤作用，其机制可能是减轻细胞凋亡。
潘永惠张黎明张维娜张宁
关键词：依达拉奉朊病毒朊病毒病PC12细胞细胞凋亡
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