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国家自然科学基金(39870251)

作品数:14 被引量:246H指数:9
相关作者:杨于嘉毛定安宋元宗虞佩兰贾延劼更多>>
相关机构:中南大学湘雅医院湖南医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 10篇黄芩
  • 10篇黄芩甙
  • 9篇水肿
  • 9篇脑水肿
  • 7篇细胞
  • 6篇感染性脑水肿
  • 5篇热休克
  • 4篇蛋白
  • 4篇热休克蛋白
  • 4篇热休克蛋白7...
  • 3篇诱导大鼠
  • 3篇神经细胞
  • 3篇基质
  • 3篇基质细胞
  • 3篇骨髓
  • 3篇骨髓基质
  • 3篇骨髓基质细胞
  • 3篇核因子
  • 2篇地塞米松
  • 2篇星形

机构

  • 10篇中南大学
  • 3篇湖南医科大学
  • 3篇湘雅医院
  • 2篇暨南大学附属...
  • 2篇中南大学湘雅...
  • 1篇江西省儿童医...

作者

  • 13篇杨于嘉
  • 6篇毛定安
  • 5篇宋元宗
  • 5篇虞佩兰
  • 4篇贾延劼
  • 4篇俞燕
  • 3篇尹飞
  • 3篇陶永光
  • 2篇刘丽旭
  • 1篇宋健辉
  • 1篇宋建辉
  • 1篇钟乐
  • 1篇周燕
  • 1篇余小河
  • 1篇曹励之
  • 1篇黄榕
  • 1篇王霞

传媒

  • 4篇中国当代儿科...
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇湖南医科大学...
  • 2篇中国危重病急...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇上海免疫学杂...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 4篇2002
  • 2篇2001
  • 4篇2000
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
黄芩甙 川芎嗪诱导大鼠脑组织热休克蛋白70合成被引量:21
2001年
目的 探讨黄芩甙、川芎嗪是否通过诱导热休克蛋白 (HSP70 )合成增加来保护脑组织。方法 SD大鼠随机分为①正常对照组 ,②热休克处理组 ,③感染性脑水肿组 ,④黄芩甙组 ,⑤川芎嗪组。其中黄芩甙和川芎嗪又分为小剂量、治疗量及大剂量各 3组。采用Western印迹杂交技术检测各组的HSP70的表达。结果 正常对照组、黄芩甙小剂量组、川芎嗪小剂量组及感染性脑水肿组均有一定量的HSP70合成 ,而黄芩甙、川芎嗪的治疗量及大剂量组以及热休克处理组均见明显的HSP70条带。结论 黄芩甙、川芎嗪能诱导脑组织HSP70合成明显增加 ,两药对感染性脑水肿的治疗机制可能与HSP70合成增加有关。
毛定安杨于嘉虞佩兰陶永光
关键词:黄芩甙川芎嗪脑水肿热休克蛋白
黄芩甙诱导大鼠骨髓基质细胞向神经细胞分化的研究被引量:59
2002年
目的 探讨中药单体黄芩甙体外诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经细胞的可行性。方法 以黄芩甙作为主要诱导剂 ,诱导成年大鼠骨髓基质细胞 6d。采用免疫细胞化学染色、蛋白质印迹 (WesternBlot)、逆转录PCR(RT PCR)法检测神经细胞、胶质细胞标记蛋白和mRNA的表达 ;原位末端标记染色评价细胞凋亡率 ;绿色荧光蛋白转染后 ,进行同种异体脑移植 ,观察诱导后细胞在脑内存活情况。结果 黄芩甙诱导 6d后 ,骨髓基质细胞形成较典型的神经细胞形态。诱导前骨髓基质细胞不表达神经细胞、胶质细胞标记蛋白和mRNA ;诱导 6h ,nestin出现暂时表达 ,诱导 6d表达神经细胞标记蛋白和mRNA ,不表达胶质细胞标记蛋白和mRNA。细胞凋亡率为 12 2 %± 2 8%。同种异体脑移植 14d ,移植物存活良好。结论 黄芩甙可以定向诱导骨髓基质细胞分化为神经细胞。
贾延劼杨于嘉周燕宋元宗刘丽旭宋建辉王霞钟乐余小河
关键词:黄芩甙骨髓细胞细胞分化神经细胞诱导剂
黄芩甙体外诱导大鼠骨髓基质细胞成为神经细胞被引量:34
2002年
目的 :探讨黄芩甙体外诱导成年大鼠骨髓基质细胞 (MSCs)分化为神经细胞的条件。方法 :采用黄芩甙诱导 6h后 ,继续维持诱导 6d。免疫细胞化学染色评价神经细胞特异性烯醇化酶 (NSE)、神经微丝 (NF)、胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和波形蛋白 (vimentin)的表达率 ;Hoechst332 58染色评价细胞存活率。结果 :诱导 6d后MSCs形态改变 ,胞体成锥形 ,突起交织成网。免疫细胞化学染色NSE、NF、GFAP和vimentin表达率分别为 70 5 %± 1 1 6 % ,68 3 %± 1 3 4% ,<1 % ,<1 % ,细胞存活率为 88 4%± 5 0 %。结论 :黄芩甙可以诱导成年大鼠MSCs在体外分化成为神经细胞 。
贾延劼杨于嘉宋元宗
关键词:黄芩骨髓基质细胞黄芩甙体外诱导
NF-κB在黄芩甙诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经细胞中的作用(英文)被引量:7
2003年
目的 研究核因子-κB(NF-κB)在中药单体黄芩甙体外诱导骨髓基质细胞分化为神经细胞的作用。方法 实验分为黄芩甙组和对照组。黄芩甙组采用黄芩甙作为主要诱导剂,诱导成年大鼠骨髓基质细胞6d。对照组仅用无血清培养基诱导。采用间接免疫荧光染色检测神经细胞标记蛋白和NF-κB亚基P65的表达。结果黄芩甙诱导6d,骨髓基质细胞形成较典型的神经细胞形态,同时表达多种神经细胞标记蛋白;对照组未见神经细胞标记蛋白表达。而且,对照组诱导6d,P65信号出现核移位,胞浆中信号明显减弱到(18.4±3.0)%,黄芩甙组P65信号(84.8±3.0)%主要仍在胞浆。结论 黄芩甙可以抑制NF-κB的活化,在骨髓基质细胞诱导分化为神经细胞过程中可能起到一定的作用。 [中国当代儿科杂志,2003,5(1):1—4]
贾延劼杨于嘉宋健辉宋元宗刘丽旭
关键词:黄芩甙核因子-ΚB骨髓基质细胞神经细胞
热休克蛋白70对感染性脑水肿大鼠白介素和肿瘤坏死因子的影响及意义被引量:13
2003年
目的 :探讨白介素和肿瘤坏死因子在感染性脑水肿时的变化及热休克蛋白 70 (HSP70 )对它们的影响。方法 :将 72只 SD大鼠随机分为正常对照组 (NS)、感染性脑水肿组 (IBE)和热休克处理组 (HSP) ,每组又分为 4、8和 2 4 h3个时间点亚组。采用 Western印迹杂交技术检测各组各时间点的 HSP70的表达 ,采用酶联免疫吸附法 (EL ISA)分别检测 3组大鼠脑组织匀浆中白介素 1β(IL 1β)及肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量。结果 :Western印迹杂交分析经密度扫描后结果表明 ,感染性脑水肿及正常大鼠脑组织内均有一定量的 HSP70表达 ,而 HSP组的 HSP70量明显高于 IBE组 (P均 <0 .0 1)。与 NS组比较 ,4、8和 2 4 h IBE组的 TNFα含量明显增加 ,以 8h为最明显 (P均 <0 .0 1) ;而在 4和 8h IBE组中 ,脑组织 IL 1β含量明显增高 ,以 8h增高最明显 (P均 <0 .0 1) ,2 4 h则明显下降 ;热休克反应能降低 IL 1β及 TNFα在脑组织中的含量 (P<0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 :IL 1β及 TNFα参与了感染性脑水肿的病理过程 ,HSP70能减轻感染性脑水肿的机制可能与其抑制 IL 1β和 TNFα生成有关。
毛定安虞佩兰杨于嘉
关键词:脑水肿热休克蛋白白介素-1Β
黄芩甙对H_2O_2诱导星形胶质细胞NF-κB/IκBα表达的影响被引量:5
2002年
目的 研究黄芩甙和H2 O2 对星形胶质细胞中NF κB/IκBα表达的影响。方法 体外培养星形胶质细胞 ,分别应用H2 O2 、黄芩甙及两者联用处理 ,应用细胞免疫化学法检测NF κB分子P6 5亚基核移位情况 ,WesternBlot检测细胞中IκBα表达变化。结果 在星形胶质细胞中 ,H2 O2 可使P6 5由胞浆向胞核移位 ,并降低IκBα的表达水平 ;黄芩甙自身不会导致P6 5核移位及影响IκBα表达水平 ,但可减少H2 O2 所致P6 5亚基胞核移位及细胞内IκBα降低的程度。结论 黄芩甙能减轻H2 O2 所致星形胶质细胞IκBα异常降低及NF κB异常活化。
宋元宗杨于嘉贾延
关键词:黄芩甙星形胶质细胞过氧化氢核因子脑水肿
黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿细胞因子的影响被引量:47
2000年
目的 :探讨黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿白细胞介素 1(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的影响。方法 :应用大鼠感染性脑水肿模型 ,采用干湿法、原子吸收分光光度法、ELISA测定各组脑组织水含量、钠离子含量及脑匀浆上清液中IL 1β,TNF α水平的变化 ;在光镜下观察各组脑组织的细胞形态学改变。结果 :在大鼠感染性脑水肿(感脑 )组脑水含量、钠离子、IL 1β、TNF α含量均比生理盐水 (对照 )组明显增高 (P <0 .0 1)。在黄芩甙和地塞米松两组则上述指标均下降 ,低于感脑组 (P <0 .0 5 ) ;而两组间各指标比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;脑组织水含量与IL 1β ,TNF α含量成正相关 (r分别为 0 9381,0 8349,P <0 .0 1)。对照组脑组织结构正常 ,感脑组织脑组织可见弥漫的灶性水肿区 ;黄芩甙和地塞米松组水肿明显减轻。结论 :黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿有保护作用 ,效果相近 ;作用机制与抑制IL 1β ,TNF
俞燕杨于嘉陶永光尹飞
关键词:感染性脑水肿黄芩甙地塞米松细胞因子
热休克蛋白70对感染性脑水肿核转录因子-κB及其抑制蛋白的影响被引量:5
2005年
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对感染性脑水肿大鼠核转录因子κB(NFκB)活化及NFκB抑制蛋白α(IκBα)的影响及意义。方法制备百日咳菌液大鼠感染性脑水肿模型。72只SD大鼠随机分为对照组(NS组)、感染性脑水肿组(BE组)及热休克处理组(HSP组),各组分别于注射百日咳菌液或生理盐水4、8和24h处死,取脑组织,采用Western印迹杂交分析法检测脑组织HSP70及IκBα表达,凝胶电泳迁移率检测法(EMSA)检测神经细胞核提取物NFκB活性。结果在热休克处理后,HSP组各时间点HSP70表达明显增加,与NS组和BE组比较差异均有显著性(P均<0.01)。在BE组各时间点中,NFκB均显示明显的滞留条带,提示NFκB活性明显增强,而IκBα表达则明显减低。HSP组各时间点中,NFκB滞留条带与BE组比较明显减低,而IκBα表达则明显增强。结论HSP70表达增加可抑制NFκB活化及IκBα蛋白降解,提示HSP70对感染性脑水肿具有保护作用,其机制可能与抑制NFκB活化及IκBα蛋白降解有关。
毛定安杨于嘉俞燕
关键词:脑水肿感染性热休克蛋白核转录因子-ΚB
黄芩甙与甘露醇、地塞米松对大鼠感染性脑水肿保护作用比较被引量:8
2000年
目的 :比较黄芩甙与甘露醇、地塞米松对感染性脑水肿的治疗作用 ,为脑水肿的临床治疗探讨新的方法。方法 :应用感染性脑水肿模型 ,将 40只SD大鼠随机分为感染性脑水肿 (BE)组、甘露醇治疗 (MAN)组、地塞米松治疗 (DXM)组、黄芩甙治疗 (BC)组及生理盐水对照 (NS)组 ,观察脑组织含水量、干脑组织钠、钾离子含量、伊文思兰 (EB)含量、脑组织病理形态学变化。结果 :大鼠脑组织含水量、EB含量、钠离子含量BE组高于其他组 (P <0 .0 1 )。MAN ,DXM ,EC三组间脑组织含水量、钠离子含量差异无显著性 (P >0 .0 5)。BC组的EB含量高于MAN ,DXM组 (P<0 .0 1 )。BE组钾离子含量低于生理盐水组和BC组 (P <0 .0 1 ) ;与MAN ,DXM组相近 (P >0 .0 5)。MAN ,DXM ,BC组脑组织水肿程度较BE组减轻 ,仅见少量的血管周围间隙增宽 ,偶有神经细胞核固缩 ,DXM组无神经细胞空泡样变性。结论 :黄芩甙与甘露醇、地塞米松对于感染性脑水肿均有类似的治疗效果 ,它们的作用强度相近似 。
曹励之俞燕杨于嘉陶永光
关键词:感染性脑水肿黄芩甙甘露醇地塞米松
热休克反应对大鼠感染性脑水肿细胞因子和一氧化氮的影响及意义被引量:8
2000年
为研究IL 1β、TNF α及NO在感染性脑水肿时的变化和热休克反应对它们的影响 ,探讨热休克反应对大鼠感染性脑水肿的保护作用是否与其有关。本实验采用ELISA法和Griess法分别检测各组大鼠脑组织匀浆中IL 1β、TNF α及NO的含量。大鼠分为 3组 :①正常对照组 (NS ) ;②感染性脑水肿组 (PB ) ;③热休克处理组 (HS +PB )。每组又分为 4h、 8h、 2 4h三个时间点。结果显示 :与NS组比较 ,4h、 8h、 2 4hPB组的TNF α和NO含量明显增加 ,以 8h为最明显 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;而在 4h、 8hPB组中 ,脑组织IL 1β含量明显增高 ,以 8h增高最明显 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,2 4hPB组IL 1β含量明显下降。热休克反应能降低IL 1β、TNF α和NO在脑组织中的含量 ,在统计学上均有显著性意义 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。以上结果表明IL 1β、TNF α及NO参与了感染性脑水肿的病理过程 ,热休克反应能减轻感染性脑水肿可能与其抑制IL 1β ,TNF
毛定安杨于嘉虞佩兰尹飞陶永光
关键词:脑水肿热休克反应细胞因子一氧化氮
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