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江苏省普通高校研究生科研创新计划项目(CX09B-036Z)

作品数:1 被引量:16H指数:1
相关作者:尤寿江张艳林曹勇军刘春风刘慧慧更多>>
相关机构:苏州大学附属第二医院苏州大学更多>>
发文基金:江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇氧化低密度脂...
  • 1篇氧化低密度脂...
  • 1篇脂蛋白
  • 1篇自噬
  • 1篇细胞
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮细胞

机构

  • 1篇苏州大学
  • 1篇苏州大学附属...

作者

  • 1篇李瑞霞
  • 1篇刘慧慧
  • 1篇刘春风
  • 1篇曹勇军
  • 1篇张艳林
  • 1篇尤寿江

传媒

  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
自噬对氧化低密度脂蛋白损伤内皮细胞的保护作用被引量:16
2010年
目的 探讨自噬对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的作用.方法 将培养的HUVEC分为正常对照组,ox-LDL组,ox-LDL加雷帕霉素组和ox-LDL加3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,分别收集细胞和上清,其细胞用免疫印迹技术检查自噬标记蛋白LC3-Ⅱ/LC-Ⅰ的变化,四氮唑蓝(MTT)法和流式细胞技术检测细胞的增殖及凋亡 上清用于检测乳酸脱氢酶(LDH)活力和内皮素-1(ET-1)的含量.结果 ox-LDL作用能上调HUVEC的LC3-Ⅱ/LC-Ⅰ表达(P<0.01),增加培养上清中LDH活力(P<0.01)及ET-1含量(P<0.05),诱导细胞发生增殖(P=0.028)、凋亡(P<0.05).雷帕霉素能增加ox-LDL诱导的自噬水平上调,减少其培养上清中LDH活力及ET-1含量的增加(P<0.05),抑制ox-LDL诱导的细胞增殖.相反,3-MA在下调ox-LDL诱导自噬水平(P<0.01)的同时,会增加细胞的凋亡及死亡.结论 ox-LDL能通过增加HUVEC LDH漏出率及ET-1分泌水平,促进细胞增殖、凋自噬 脂蛋白类,LDL 内皮细胞 内皮缩血管肽1
张艳林曹勇军尤寿江李瑞霞刘慧慧刘春风
共1页<1>
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