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钙池操纵的钙离子通道在乙醇诱导的原代肝细胞钙超载及损伤中的作用被引量：2: 2013年; 目的研究钙池操纵的钙离子通道（SOCs）在乙醇诱导的原代肝细胞钙超载及损伤中的作用。方法通过建立体外乙醇诱导原代肝细胞慢性损伤模型，检测SOCs通道蛋白分子：间质相互作用因子1（STIMl）及钙释放激活钙通道蛋白1（Orial）的表达量及胞质中游离钙离子浓度（[Ca2＋]。）的变化，并利用通道阻断剂鉴定SOCs在慢性乙醇诱导原代肝细胞钙超载及损伤中的作用。两组之间均数的比较采用f检验，多组之间的比较采用完全随机设计单因素方差分析。结果0～800mmol／L乙醇（刺激24h）浓度依赖性降低原代肝细胞的存活率；400mmol／L乙醇刺激时细胞存活率为57．34％±2．34％（MTT），因此选择400mmol／L乙醇作为下一步的刺激实验浓度。与正常对照组相比，400mmol／L乙醇刺激明显增加原代肝细胞STIMl及Orail的基因及蛋白表达量，且其表达增加持续至少72h；SOCs通道阻断剂EGTA、La”、二氨基乙氧基双苯萘酯（2-APB）干预降低400mmol／L乙醇刺激原代肝细胞增高的[ca2＋]。水平、增高原代肝细胞存活率，三者之间差异无统计学意义。结论乙醇可能通过增高原代肝细胞中SOCs通道蛋白分子表达，增加胞外钙离子内流而加重肝细胞钙超载及损伤。; 崔瑞冰阚宝甜孙晓萌罗争郭蓉郭晓兰阎明; 关键词：肝细胞钙超载乙醇

钙池操纵的钙通道在乙醇诱导HepG2细胞钙超载中的作用: 2013年; 目的研究乙醇诱导肝细胞钙超载的机制及钙池操纵的钙离子通道（SOes）在其中的作用。方法使用浓度梯度的乙醇处理HepG2细胞，并观察细胞外钙离子螯合剂乙二醇二乙醚二胺四乙酸（EGTA）及SOCs抑制剂2-APB对200umol／L乙醇刺激的干预效应。实验分为：（1）正常对照组：磷酸盐缓冲液刺激；（2）乙醇慢性刺激组：分别给予25、50、100、200、400、800μmol／L乙醇，刺激24h或200μmol／L乙醇，刺激24、48、72h；（3）EGTA处理组：200μmol／L乙醇＋0．5μmol／LEGTA，刺激24h；（4）2-APB处理组：200μmol／L乙醇＋50μmol／L2-APB，刺激24h。细胞计数CCK8试剂盒检测细胞存活率；全自动生物化学分析仪检测HepG32细胞培养上清液ALT、AST漏出量；流式细胞仪检测HepG2细胞胞浆Ca2＋浓度。荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹法检测HepG2细胞中SOCs通道蛋白分子间质相互作用因子1及钙释放激活钙通道蛋白1的基因及蛋白表达。各组间均数的比较采用单因素方差分析或独立样本t检验。结果50、100、200、400、800μmol／L乙醇刺激24h使HepG2细胞的存活率分别降低为97．3％±2．9％、83．4%±3．3％、67．8％±4．4％、37．5％±3．o％、14．1％±4．9％，组间比较，F=99．945，P〈0．01，细胞存活率呈浓度依浓度依赖性；细胞培养基上清液ALT漏出量分别增加为（14．2±2．8）、（17．7±3．2）、（20．0±2．6）、（21．6±1．3）、（24．9±1．7）U／L，组间比较，F=15．286，P〈0．01；AST漏出量分别增加为（72．0±4．7）、（91．6±7．4）、（107．3±11．4）、（116．5±13．4）、（128．9±7．1）u／L，组间比较，F=39．674，P〈0．01;使HepG2细胞的[Ca2＋]i水平分别增高为正常对照组的（1．3±0．4）、（1．3±0．2）、（1．4±0．2）、（2．3±0．3）、（2．6±0．2）倍，F=56．978，P〈0．01。EGTA、2-APB干预使200μmol／L乙醇刺激; 刘慧敏阎立惠罗争孙晓萌崔瑞冰李学会阎明; 关键词：酒精性 HEPG2细胞

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山东省自然科学基金(ZR2009CM024)

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