江苏省自然科学基金(BK2010233)
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- Cathepsin B抑制剂对发育期惊厥大鼠海马自噬相关蛋白表达的调节被引量：3
- 2011年
- 目的探讨新生期大鼠反复惊厥后海马自噬、凋亡相关蛋白Beclin-1，Cathepsin B和Bcl-2的表达及溶酶体蛋白酶抑制剂CBI对表达的干预作用。方法实验在苏州大学神经科学研究所进行。日龄6d的Sprague-Dawley大鼠90只随机（随机数字法）分为3组，每组30只：对照组、反复惊厥组及CBI组。反复惊厥组（RS）每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次，每次间隔30min，连续9d；对照组同样操作但不吸人三氟乙醚；CBI组于惊厥前腹腔注射cathepsin B（2μL，0．5μg／μL），同样方法吸人三氟乙醚诱导惊厥发作。各组分别于末次惊厥后1．5h，3h，6h，24h和生后35d5个时间点[（n=6／（每点，每组）]取海马组织，采用免疫印迹技术检测自噬相关蛋白Becfin-1，Cathepsin B和Bcl-2的表达，采用方差分析进行统计。结果对照组和CBI组同一时间点Beclin-1，Cathepsin B和Bcl-2的表达差异无统计学意义，惊厥组（1．5h，3h，6h，24h）海马组织中Beclin-1和Cathepsin B的表达明显高于对照组和CBI组同一时间点的Beclin-1表达（F值分别为Beclin-1：7．44，6．58，5．43，9．69，P〈0．05；CathepsinB：4．62，2．02，3．49，4．86）；而惊厥组（1．5h，3h，6h，24h）Bcl-2的表达则明显低于对照组和CBI组同一时间点Bcl-2的表达（F值分别为4．34，3．79，4．88，4．42，P〈0．05）。结论发育期大鼠反复惊厥后海马神经元自噬信号通路激活，同时抗凋亡基因Bcl-2蛋白水平显著下调，表明自噬信号途径与凋亡途径共同激活，协调参与发育期大鼠惊厥急性期兴奋毒性脑损伤的病理生理机制。
- 倪宏闫建珍张乐玲
- 关键词：惊厥BECLIN-1CATHEPSIN自噬CBI
- 新生期反复惊厥大鼠神经行为改变及溶酶体酶抑制剂的干预作用被引量：6
- 2011年
- 目的探讨溶酶体酶抑制剂（CBI）在三氟乙醚致新生期大鼠反复惊厥性脑损伤中的干预作用及其信号通路。方法90只生后6d（P6）的健康SD大鼠随机分为3组（n=30）：对照（CONT）组、反复惊厥（RS）组及CBI组，RS组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次，每次间隔30min，连续9d；CONT组同样操作但不吸入三氟乙醚；CBI组惊厥前腹腔注射CBI（总量2μl），同样方法吸入三氟乙醚诱导惊厥，方法同RS组。分别于生后不同时间段检测体格、神经发育以及认知情感能力，并于末次惊厥后1．5h、3h、6h、24h及第35天五个时间点（n=6）取大脑皮层组织，采用免疫印迹技术检测自噬相关蛋白cathepsin B的表达。结果P14时Rs组体质量（27．28±1．60）k，低于CONT组（33．45±1．57）kg，差异具有显著性（P〈0．0001）。神经发育指标显示悬崖回避时间，日龄P12时RS组历时（2．10±1．45）s，延长于CBI组（1．05±0．32）s，差异有显著性（P〈0．05）。旷场行为测试：RS组水平运动（20．00±13．08）次，少于CONT组（57．83±33．22）次，差异有显著性护〈0．05）；RS组垂直运动（2．50±2．43）次，少于CONT组和CBI组[分别为（22．17±10．74）次，（9．33±5．39）次]，差异有显著性（P〈0．01）。Western blot法检测，RS组在1．5h、3h、6h、24h各时间点CathepsinB的表达明显高于CONT组（P〈0．05）；CBI组于1．5h、3h、6h、24h各时间点cathepsin B的表达明显低于RS组妒〈0．05）。P35时间点3组之间差异无显著性（P〉0．05）。结论CBI能够通过自噬信号途径抑制发育期惊厥所致神经行为损伤。
- 闫建珍倪宏张乐玲
- 关键词：惊厥生长发育旷场实验
- 2010年某地区川崎病住院病例的临床特征分析被引量：3
- 2012年
- 目的了解苏州地区川崎病的流行病学特征。方法对2010年在我院确诊的川崎病患儿住院病历进行回顾性分析,内容包括患儿一般情况、临床表现、实验室检查、治疗等。结果共收治102例,男女比例1.91∶1,1～5岁为发病高峰年龄。全年发病,以2、4、6月多见,冬季发病率最低。典型川崎病65.69%。临床表现除发热外,最常见为结膜充血及口唇皲裂。急性期78.4%的患儿有外周血白细胞总数升高,血红蛋白下降者50.98%,血小板升高者91.18%。以人血丙种球蛋白和阿司匹林的规范治疗,均在两周内好转出院。结论苏州地区川崎病发病年龄、性别及季节分布、典型川崎病发病率与国内其他报道相近,临床表现及实验室检查对不完全川崎病诊断具有一定意义,丙球治疗效果佳。
- 张建敏徐涵吕海涛孙凌黄洁曹磊陈烨严文华
- 关键词：川崎病流行病学
- 3-甲基腺嘌呤对大鼠新生期惊厥致神经行为损伤的干预被引量：3
- 2011年
- 目的探讨大鼠新生期反复惊厥急性期应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）对惊厥所致神经行为损伤的干预作用及机制。方法实验在苏州大学衰老与神经疾病实验室进行。日龄6d（P6，下同）的Sprague—Dawley大鼠45只随机（随机数字法）分成三组，每组15只，惊厥组在P6吸入三氟乙醚诱导惊厥发作，持续30min，连续6d；对照组同样操作但不吸人三氟乙醚；3-MA组惊厥前腹腔注射3-MA（总量2μL），同样方法吸人三氟乙醚诱导惊厥，方法同惊厥组。三组大鼠于P12进行游泳行为评分测试大鼠神经运动发育，P17进行旷场实验，P43-P49行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能，于P50取海马组织，采用免疫印迹技术（Western blot）检测抗凋亡基因Bcl-2及自噬标记蛋白Beclinl的表达。各组行为学指标和蛋白水平采用方差分析进行统计。结果惊厥后各组大鼠游泳行为测评，各项评分惊厥组明显低于对照组及3-MA组（P〈0．01），旷场实验显示惊厥组延迟时间[（13．33±6．69）s]较对照组[（7．11±2．37）s]和3-MA组[（9．91±4．23）s]显著延长，差异具有统计学意义（F=4．39，P〈0．05）；Morris水迷宫测试RS组第4、5天逃避潜伏期较对照组和3-MA组明显延长（P〈0．05）。惊厥组海马Bcl-2表达水平（0．587±0．139）较对照组（0.782±0．083）及3-MA组（0．799±0．163）显著降低，差异具有统计学意义（F=4．71，P〈0．05）。各组Beclinl的表达差异无统计学意义（F=0．27，P〉0．05）。结论3-MA能显著改善大鼠惊厥后神经行为损伤，并可能与上调海马抗凋亡基因Bcl-2表达有关。
- 倪宏王洁英
- 关键词：惊厥BCL-2海马
- 自噬与神经系统疾病研究进展
- 2010年
- 自噬是将细胞质组分运输至溶酶体的细胞内降解系统，参与物质及能量的循环，同时自噬作为一种细胞死亡方式被称为Ⅱ型程序性死亡。近年来研究表明自噬参与神经系统疾病尤其是神经退行性疾病、缺血缺氧、脑外伤、惊厥等疾病的病理生理过程。
- 巩勇倪宏
- 关键词：自噬神经系统疾病惊厥
