山东省高等学校科技计划项目(J11LF17)
- 作品数：4 被引量：17H指数：3
- 相关作者：李宏成敏楚海荣刘建华张静更多>>
- 相关机构：潍坊医学院潍坊医学院附属医院潍坊市人民医院更多>>
- 发文基金：山东省高等学校科技计划项目教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血脂康胶囊对高脂模型大鼠EPCs功能的影响被引量：2
- 2014年
- 目的：高脂血症可增加心血管事件的发生率,本研究降脂红曲制剂血脂康胶囊对高脂模型大鼠的内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）生物学功能的影响。方法：给予Wistar大鼠高脂饲料30 d,造成高血脂大鼠模型,灌服血脂康胶囊。密度梯度离心法分别分离正常对照组,高脂模型组和血脂康治疗组大鼠骨髓单核细胞,应用EGM-2MV进行体外培养。以4-6代EPCs为靶细胞。采用Edu标记技术、CCK-8检测法、粘附能力测定试验、改良的Boyden小室、Matrigel法、荧光定量RT-PCR等方法分别检测EPCs增殖、粘附、迁移、体外成血管及单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）等炎性因子的表达。结果：高血脂模型组大鼠EPCs的增殖、粘附、迁移及成血管能力均明显低于对照组,但炎症因子MCP-1表达则高于对照组;与高脂模型组EPCs比较,血脂康可明显促进EPCs的增殖、粘附、迁移及成血管,下调MCP-1的表达。结论：高脂状态下大鼠EPCs的增殖、粘附、迁移及成血管等生物学功能受损,血脂康能调整脂质代谢,改善高脂血症大鼠EPCs功能,从而起到保护血管内皮的功能,减少心血管疾病的发生。
- 苏绍娟刘长山尹青令李宏刘建华成敏
- 关键词：内皮祖细胞高脂血症
- 内皮祖细胞条件培养基对VSMCs增殖、迁移及粘附功能的影响被引量：5
- 2013年
- 目的：探讨大鼠骨髓来源的内皮祖细胞条件培养基（EPC-CM）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖、迁移及粘附功能的影响。方法：密度梯度法获取大鼠骨髓单核细胞,体外培养EPCs,进行鉴定,并制备EPC-CM。同时采用组织块贴壁法获取VSMCs,以传至第3~5代的VSMCs为靶细胞。经EPC-CM处理24 h后,采用CCK-8、粘附能力测定实验及改良Boyden小室检测EPC-CM对VSMCs增殖、迁移及粘附的影响。结果：与对照培养基比较,制备的EPC-CM明显抑制了VSMCs的增殖、粘附及迁移能力（P〈0.01）。结论：EPC-CM有效抑制了VSMCs的增殖、迁移以及粘附能力,这可能是EPCs抗动脉粥样硬化等心血管疾病发生的原因之一。
- 吴海燕楚海荣李宏唐可欣靖旭孙金隆尹青令成敏
- 关键词：动脉粥样硬化内皮祖细胞血管平滑肌细胞
- 高糖对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制被引量：5
- 2014年
- 目的探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）迁移的影响及机制。方法利用组织块贴壁法培养大鼠主动脉VSMC,以3~5代细胞为靶细胞,待细胞融合后用2%胎牛血清的DMEM同步化12 h,再经含低糖（5.5mmol/L葡萄糖）、高糖（25 mmol/L葡萄糖）及甘露醇（5.5 mmol/L葡萄糖＋19.5 mmol/L甘露醇）的DMEM处理24h。以改良Boyden小室观察VSMC迁移能力的变化,细胞免疫荧光分析骨架蛋白F-actin的改变,荧光定量RT-PCR分析收缩型平滑肌标志基因α-SMA和合成型平滑肌标志基因骨桥蛋白（OPN）以及基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）基因的表达情况。结果高糖促进VSMC迁移。在高糖环境下,VSMC由收缩型向合成型转变,即α-SMA的表达量明显下降,而OPN的表达量明显升高;高糖促进MMP-2、MMP-9的基因表达（分别为低糖组的3.12倍和2.22倍）,使F-actin的排列发生明显改变。结论高糖促进VSMC迁移,其可能的机制涉及VSMC的表型转变、基质金属蛋白酶表达及F-actin排列的改变。
- 楚海荣李宏吴海燕苏绍娟张静刘建华成敏
- 关键词：高糖血管平滑肌细胞表型转化细胞迁移
- 高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响及其机制被引量：6
- 2015年
- 目的：探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化的影响及机制。方法：大鼠VSMCs由组织贴壁法培养获得,以3-5代细胞为靶细胞,待细胞融合后用含有2%胎牛血清的DMEM孵育12 h,再置于正常组（5.5 mmol/L glucose）、高糖（25 mmol/L glucose）、高糖＋P38抑制剂SB203580的DMEM继续培养24 h。用实时荧光定量RT-PCR分析各组VSMCs合成型标志蛋白OPN、收缩型标志蛋白α-SMA及基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的基因表达情况;Western blot检测各组OPN、α-SMA和磷酸化P38的蛋白表达情况。结果：1高糖促进了VSMCs的表型由收缩型转化为合成型,同时上调基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达;2高糖能促进P38蛋白的磷酸化,增加磷酸化P38的蛋白表达量;3P38/MAPK信号通路抑制剂SB203580明显抑制了高糖促进VSMCs表型转化及MMP-2、MMP-9表达的效应。结论：高糖能通过P38/MAPK信号通路促进VSMCs的表型转化。
- 张静楚海荣郭英刘建华李文凭李宏成敏
- 关键词：平滑肌细胞高糖表型转化
