河南省科技计划项目(102300410192)
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
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- 马齿苋多糖对小鼠大脑神经细胞代谢损伤修复机制的研究被引量：3
- 2011年
- 为探讨马齿苋多糖(Portulaca oleracea polysaccharide,POP)对小鼠大脑神经细胞代谢损伤的修复保护机制,采用原代培养小鼠大脑神经细胞的方法,分别用20μmol/L的β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)处理原代培养细胞、20μmol/L的Aβ加10 mmol/L的POP共同处理原代培养细胞;对处理的原代细胞进行倒置相差显微镜观察与PI-Hochest双染色成活分析,用Western blotting检测处理后的原代细胞P35和P25条带的表达;pEGFP-tau-s3和pcDNA-GSK-3β转染原代培养细胞,pEGFP-tau-s3和pcD-NA-GSK-3β加POP共同转染原代培养细胞,48 h后荧光观察和Western blotting检测GSK-3β的表达。结果显示,倒置相差显微镜下经20μmol/L Aβ处理的原代培养细胞出现了皱缩,部分细胞死亡;经PI-Hochest双染色细胞成活分析,Aβ和POP共同处理的原代培养细胞成活率明显高于只用Aβ处理的原代培养细胞;Western blotting检测到Aβ处理的细胞出现了P25条带,而Aβ加POP共同处理的细胞P25条带明显减弱;Western blotting检测发现,pEGFP-tau-s3和pcDNA-GSK-3β与POP共转染的细胞中,其tau蛋白的迁移率高于只转染pEGFP-tau-s3和pcDNA-GSK-3β的细胞tau迁移率。所以POP对小鼠大脑原代培养细胞Aβ损伤有修复保护作用,并能减少P35到P25的裂解和GSK-3β对tau的磷酸化。
- 康洁
- 关键词：马齿苋多糖小鼠大脑神经细胞Β淀粉样蛋白TAU蛋白
