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Kupffer细胞活化与非酒精性脂肪性肝病: ＜正＞非酒精性脂肪性肝病（Nonaleoholic Fatty Liver Disease,NAFLD）是一种胰岛素抵抗（IR）和遗传易感性相关的代谢应激性肝损伤。疾病谱包括单纯性脂肪肝（NAFL）、脂肪性肝炎（NASH...; 朱明利施军平; 文献传递

非酒精性脂肪性肝病幼年大鼠体内Kupffer细胞相关因子的作用分析: 2015年; 非酒精性脂肪性肝病（ non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种非饮酒引起的代谢性肝损伤，在我国部分地区儿童NAFLD的发病率呈逐年上升趋势。目前针对儿童NAFLD的发病机制的研究较为广泛，但其具体的发病机制仍未完全阐明。 Kupffer细胞，即肝脏的巨噬细胞，在不同状态下可发生M1和M2两种极化，在NAFLD发病过程中起着十分重要的作用。本研究在建立NAFLD幼年大鼠模型基础上，通过检测血清中Kupffer细胞相关细胞因子的水平变化，初步分析Kupffer细胞在NAFLD的发生发展过程的激活状态。; 张霞刘红朱明利; 关键词：KUPFFER细胞非酒精性脂肪性肝病 NAFLD 相关细胞因子

高脂高果糖诱导的非酒精性脂肪性肝病小鼠枯否细胞及其信号分子的活化: 2013年; 目的探讨高脂高果糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠枯否细胞（KCs）活化及其信号通路蛋白的变化，了解KCs在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）致病机制中的意义。方法将20只6～8周龄SPF级C3H小鼠随机分为4组（正常组、果糖组、高脂组、高脂果糖组）饲养，每组5只。16周后处死小鼠，做肝脏病理检查，同时使用蛋白免疫印迹（WesternBlot）方法检测肝组织中F4／80、NF-KB、p-AKT、AKT的表达情况。结果与正常组比较，果糖组、高脂组、高脂果糖组肝组织脂质沉积明显，肝脏HE染色存在明显的炎症及肝细胞脂肪变，高脂高果糖组最为严重。与正常组比较，3组模型组小鼠肝组织中F4／80、NF—KB显著升高，果糖组p-AKT（P〈0．01）、高脂高果糖组AKT（P〈0．05）明显降低。结论高脂高糖饮食可使C3H／HeN小鼠出现典型的非酒精性脂肪肝表现，NAFLD形成涉及肝组织中KCs活化及其相关信号通路的激活。; 朱明利刘静柳银兰杨文君罗燕庄振杰焦其彬陈建玉严健卞冬雪马晓洁荀运浩施军平; 关键词：枯否细胞鼠科

枯否细胞活化在非酒精性脂肪性肝病发生和发展中的作用被引量：3: 2012年; 枯否细胞（kupffer cells，KCs）是体内最大的一类固有巨噬细胞群，其解剖学位置有利于行使特定的生物学功能。KCs能够快速识别外源性和内源性的潜在危险信号并活化，在危险识别、免疫耐受、脂质平衡和非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disuse，NAFLD）进展中发挥重要作用。; 朱明利施军平; 关键词：枯否细胞脂肪肝炎症

Kupffer细胞相关细胞因子在非酒精性脂肪性肝病幼年大鼠体内的变化研究: 目的探讨在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)幼年大鼠Kupffer细胞激活方式的变化及意义。方法选取40只出生3周的SD幼年大鼠随机分成2大组:对照组:给予普通饲料正常饮食;模型组:给予高脂高果糖饮食;于4周、8周两个时间...; 张霞刘红刘寿荣朱明利; 关键词：NAFLD KUPFFER细胞; 文献传递

非酒精性脂肪性肝炎的免疫发病机制被引量：4: 2012年; 在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）漫长的病程中,非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是单纯脂肪肝发生肝硬化的限速步骤。＂二次打击＂学说的发病机制为大多数学者所接受[1],但其并不能解释所有的问题。近年来免疫系统在NASH发病中的作用越来越受到重视,; 刘静施军平

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浙江省自然科学基金(Y2101436)