国家自然科学基金(30870965)
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 相关作者：郭德玉闫广宁杨浪崔有宏王清良更多>>
- 相关机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内皮细胞通过Hedgehog通路促进胶质瘤干细胞自我更新被引量：3
- 2013年
- 目的探讨Hedgehog通路在内皮细胞促进胶质瘤干细胞(glioma stem cell,GSC)自我更新中的可能作用。方法实验以GL261细胞系中分离的GSC和内皮细胞系b.END3为研究材料,采用Transwell双室细胞培养、极限稀释法成球实验、实时定量PCR、Western blot、体内移植瘤实验以及慢病毒载体基因干扰等方法,检测内皮细胞对GSC成球、成瘤能力、干性基因表达以及Hedgehog信号通路相关的部分基因表达的影响。结果与对照组相比:①GSC与内皮细胞共培养后其体外成球能力明显增强,表现为形成干细胞球数目明显增多,体积明显增大,尤其在每孔5个(24.3%vs 11.3%)和每孔10个细胞(39.4%vs 25.8%)的极低浓度下更加明显(P<0.05)。②共培养体系中,GSC的干性相关基因Oligo2、Bmi1与Hedgehog信号通路相关基因Gli1的mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05)。③体内移植瘤实验发现,与内皮细胞共同注射的GSC成瘤能力明显增强,所形成的移植瘤体积显著大于对照组(P<0.05),而且出现了部分瘤体破溃、小鼠死亡。④通过慢病毒载体基因干扰Smo基因表达抑制Hedgehog信号通路后,内皮细胞促进GSC自我更新的上述现象消失。结论内皮细胞可能通过激活Hedgehog信号通路促进GSC自我更新。
- 闫广宁杨浪崔有宏郭德玉
- 关键词：胶质瘤干细胞内皮细胞信号转导HEDGEHOG通路
- 内皮细胞对胶质瘤干细胞增殖的影响及可能机制
- 背景近来越来越多的实验证据支持肿瘤干细胞起源学说,认为肿瘤干细胞是肿瘤发生、演进、治疗抵抗和复发的主要根源,其所处的微环境对肿瘤干细胞具有重要的调节作用。肿瘤干细胞与其微环境的相互作用的关系,是目前肿瘤研究的重要前沿领域...
- 郭德玉杨浪崔有宏蒋雪峰卞修武
- 文献传递
- Bmil基因在内皮细胞促进胶质瘤细胞干性表型中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨B细胞特异的莫洛尼病毒插入位点1（Bmil）基因在内皮细胞促进胶质瘤细胞干性表型中的可能作用。方法以小鼠胶质瘤细胞系GL261和小鼠脑内皮细胞系b．END3为材料，采用Transwell双室细胞共培养、极限稀释法成球实验、实时定量PCR、Western印迹、流式细胞术、体内移植瘤实验以及siRNA基因干扰等方法，检测内皮细胞对胶质瘤细胞体外成球能力和体内成瘤能力、CD133阳性细胞比例、Bmil基因表达的影响以及抑制Bmil基因表达对上述现象的影响。结果与胶质瘤细胞单独培养的对照组相比：（1）胶质瘤细胞与内皮细胞共培养后其体外成球能力明显增强，形成干细胞球数目明显增多（40个细胞／孔的浓度时为62．5％±1．5％比25．0％±4．6％，P=0．000），体积明显增大；内皮细胞与胶质瘤细胞共同移植后所形成的移植瘤出现早、体积更大[（0．798±0．297）比（0．362±0．123）cm2，P=0．000]。（2）胶质瘤细胞与内皮细胞共培养后其CDl33阳性细胞群比例增大（8．48％±0．78％比4．81％±0．37％，P=0．000）。（3）胶质瘤细胞与内皮细胞共培养后Broil基因的mRNA（2．72±0．18比1．00±0．15，P=0．000）和蛋白表达明显增加。（4）利用siRNA干扰胶质瘤细胞Bmil基因表达后，内皮细胞促进胶质瘤细胞干性表型的上述作用明显减弱，敲低Bmil基因的GL261细胞共培养的CDl33阳性比例显著低于共培养的普通GL261细胞（0．34％±0．21％比1．70％±0．69％，P=0．025）。结论内皮细胞可能通过上调胶质瘤细胞Bmil基因表达促进胶质瘤细胞的干性表型。
- 闫广宁杨浪崔有宏蒋雪峰王清良郭德玉
- 关键词：神经胶质瘤内皮细胞
- 胶质瘤干细胞血管旁微环境的研究进展被引量：5
- 2011年
- 胶质瘤干细胞是胶质瘤中表型类似于神经干细胞的具有极强自我更新、增殖能力及多向分化潜能的一小群细胞。胶质瘤的高度侵袭性生长、不同程度放化疗抵抗及高复发率等生物学行为，均与胶质瘤干细胞息息相关。胶质瘤干细胞的增殖、分化、凋亡、耐药等均受到其微环境（又称为Niche）的调控，因此研究胶质瘤干细胞与其Niche的相互关系就显得尤为重要。胶质瘤富于血管，内皮细胞是胶质瘤干细胞血管旁Niche的重要组成部分。现将胶质瘤干细胞与内皮细胞相互作用的最新研究进展综述如下。
- 闫广宁郭德玉
- 关键词：胶质瘤干细胞微环境血管多向分化潜能细胞相互作用增殖能力
