国家自然科学基金(81260063)
- 作品数：5 被引量：61H指数：4
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- Hcy对动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质代谢的影响被引量：11
- 2014年
- 目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)促进ApoE基因敲除(ApoE-/-)鼠动脉粥样硬化(AS)形成同时是否对肝脏脂质代谢产生影响。方法取健康5周龄雄鼠(SPF级C57BL/6J)12只作为正常对照组,饲以普通饮食;另选5周龄雄性纯合子ApoE-/-鼠(SPF级近交系C57BL/6J)36只,分为模型对照组、高同型半胱氨酸血症(HHcy)组、叶酸和VB12干预的干预组,每组12只,饲养18周后,生化分析仪测定血清Hcy及血脂总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,主动脉冰冻切片苏木素-伊红(HE)染色后观察并测量斑块面积;肝脏组织冰冻切片油红O染色观察肝脏细胞脂质变化,酶法测定肝脏脂质代谢改变。结果与正常对照组比较,HHcy组血清Hcy、LDL、TG、CHOL水平明显增高(P<0.01),分别升高约2.3、2.8、5.0、10.7倍,HDL下降约64%(P<0.01);干预组Hcy、LDL、CHOL水平较HHcy组分别下降43%、34%、21%,HDL水平增高36%(P<0.05),TG无明显变化;HE染色可见3组ApoE-/-鼠主动脉均有AS形成,其中HHcy组主动脉斑块面积28.2×104μm2,明显大于模型对照组的17.0×104μm2(P<0.05),干预组斑块面积17.1×104μm2,较HHcy组减轻(P<0.05)。肝脏油红O染色HHcy组脂质积累明显;干预组肝细胞内有少量脂质沉积;氧化酶法检测发现HHcy组肝脏组织中CHOL和TG分别是正常对照组的2.2、2.8倍(P<0.01);干预组肝脏CHOL、TG水平与HHcy组比较下降30%、33%(P<0.01)。结论 Hcy促进ApoE-/-鼠AS形成的同时加速肝脏脂代谢紊乱。
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- 关键词：脂类代谢动脉粥样硬化
- 动脉粥样硬化患者基质金属蛋白酶组织抑制剂1基因DNA高甲基化的研究被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨动脉粥样硬化(AS)患者基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)基因DNA启动子区甲基化修饰的改变。方法:选择经颈部多普勒超声确诊AS患者40例以及正常者作为对照组40例,采用ELISA法测定血浆TIMP-1蛋白水平,荧光定量PCR检测外周血TIMP-1的mRNA表达,巢氏降落式甲基化特异性PCR(ntMSP)测定外周血TIMP-1基因DNA启动子区的甲基化程度。结果:AS组血浆TIMP-1含量明显降低,外周血TIMP-1的mRNA表达也显著低于对照组(P<0.05),TIMP-1基因启动子区DNA甲基化程度显著高于对照组(P<0.05)。结论:AS患者TIMP-1含量降低,其机制可能与TIMP-1基因启动子区高甲基化有关。
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- 关键词：DNA甲基化动脉粥样硬化
- 高同型半胱氨酸血症对ApoE^(-/-)鼠心脏内质网应激的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)对Apo E-/-鼠心脏内质网应激(ERS)的影响及其可能机制。方法取5周龄雄鼠12只作为正常对照组;另取5周龄雄性Apo E-/-小鼠36只,随机分为3组,Apo E-/-对照组:Apo E-/-小鼠饲以普通饲料配方饮食;高蛋氨酸组:Apo E-/-小鼠饲以高蛋氨酸饮食;干预组:Apo E-/-小鼠饲以高蛋氨酸饮食同时加0.006%叶酸和0.000 4%维生素B12。喂养20周后处死,行主动脉病理切片HE染色观察主动脉是否有斑块形成;取心脏,采用实时荧光定量PCR法检测GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA的变化;巢式降落式甲基化特异性PCR检测GRP78和CHOP启动子区DNA甲基化水平。结果正常对照组及Apo E-/-对照组斑块不明显,高蛋氨酸组动脉粥样硬化斑块面积明显增大,主动脉内膜可见灶性病变部位隆起突入动脉腔内,干预组动脉粥样硬化斑块面积较高蛋氨酸组有所减轻。与Apo E-/-对照组比较,高蛋氨酸组GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA水平明显升高(P<0.05,P<0.01),干预组GRP78、CHOP mRNA水平较高蛋氨酸组降低(P<0.05)。与Apo E-/-对照组比较,高蛋氨酸组GRP78、CHOP启动子区DNA甲基化水平降低(P<0.01),干预组GRP78、CHOP甲基化水平较高蛋氨酸组有所升高(P<0.05)。结论 HHcy可能通过影响DNA甲基化程度引起ERS相关基因表达改变,进而导致心肌细胞凋亡,补充叶酸与维生素B12可有效缓解HHcy所引起的ERS和凋亡。
- 周龙霞赵丽陈久凯杨安宁刘现梅王艳华姜怡邓曹军
- 关键词：高同型半胱氨酸血症内质网应激葡萄糖调节蛋白78
- Endoplasmic reticulum oxidoreductin 1α mediates hepatic endoplasmic reticulum stress in homo-cysteine-induced atherosclerosis
- Endoplasmic reticulum(ER)stress is emerging as an important modulator of different pathological process and as...
- 杨晓玲郝银菊徐华李桂忠田珏张鸣号韩学波聂黎虹曹军贾月霞姜怡邓
- 关键词：HOMOCYSTEINEATHEROSCLEROSIS
- 文献传递
