湖北省自然科学基金(2003ABA194)
- 作品数:6 被引量:28H指数:3
- 相关作者:吕军冯景李海平张吉才余宗涛更多>>
- 相关机构:太和医院华中科技大学襄樊职业技术学院更多>>
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- 相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>
- 胞外聚合物(EPS)在藻菌生物膜去除污水中Cd的作用被引量:9
- 2003年
- 基于藻菌生物膜在自然水体和污水生物处理工艺中起到去除水体中重金属的重要作用 ,在室内模拟实验的基础上探讨了丝藻 (Ulothrix sp.) -细菌生物膜所分泌的胞外聚合物 (EPS)与藻菌生物膜去除毒性金属 Cd之间的关系 .研究结果表明 :EPS主要由丝藻产生 ,其含量与污水中 Cd的去除率及生物膜中 Cd的积累量之间相关性良好 .处理含 Cd污水生物膜和对照组的生物膜 ATP的含量比较表明 :Cd对藻菌生物膜整体上具有一定的毒性 ,并在一定程度上抑制了生物膜的活性和生物量的增长 .而且 ,丝藻所分泌的 EPS为与其共生的细菌及其本身提供了一个缓冲 Cd毒性的微环境 ,这使藻菌生物膜能在不利的环境中保持较高的活性并能持续有效地去除水体中的Cd.
- 聂国朝
- 关键词:胞外多聚物重金属
- HBV感染与肝癌组织CDKN2A基因甲基化关系的研究被引量:7
- 2006年
- 目的:探讨HBV感染和CDKN2A异常甲基化之间的潜在关联及其相互作用在肝癌形成过程中的作用。方法:对44例肝癌患者癌组织及癌旁组织CDKN2A甲基化状况、血清HBV感染标志物等到进行了检测分析。血清HBV、HCV感染标志物采用全自动化学发光分析仪进行检测。采用酚、氯仿法抽提组织DNA,用CDKN2A甲基化特异性引物进行PCR扩增,并检测特异性产物。患者按HBV感染情况进行分组,统计分析。结果:CDKN2A甲基化产物在肝癌组织中的总检出率为70.5%(31/44)。其中,HBV相关肝癌组和非病毒相关肝癌组CDKN2A甲基化率为90.6%(29/32)和16.7%(2/12),P=0.000。对HBV相关肝癌进一步分组分析,HBsAg+/HBeAg+、HBsAg+/HBeAg-及HBcAb+/HBcAb-三组,三组之间差异无统计学意义(P=0.568)。经非参数相关和logistic回归分析,发现:CDKN2A甲基化与性别、肿瘤分化程度无明显相关(R2=0.11,P=0.650),而与HBV感染,特别是HBsAg密切相关(R2=0.37,P=0.02)。结论:在肝癌形成过程中,HBV可能通过促进抑癌基因,如CDKN2A等的异常甲基化,使CDKN2A失活,肝细胞正常的生长调控机制失常,形成肝癌,这也可能是HBV导致肝癌形成的机制之一。
- 张吉才余宗涛吕军李海平冯景吴健民胡丽华
- 血浆p16启动子异常甲基化在肝癌诊断中的应用价值被引量:12
- 2006年
- 目的探讨p16启动子异常甲基化在肝癌分子诊断中的应用价值。方法用酚/氯仿抽提、乙醇沉淀法提取44例患者术后肝癌组织DNA。用血液微量DNA提取试剂提取术前外周血液中DNA。经重亚硫酸钠转换,将未甲基化的胞嘧啶转换成尿嘧啶,再经纯化,甲基化特异性聚合酶链反应(PCR)后,检测p16启动子甲基化产物,并将其敏感度、特异度等指标与甲胎蛋白(AFP)进行比较。结果经甲基化特异性PCR发现70·5%(31/44)的肝癌组织DNA存在p16启动子异常甲基化,其中有29例血浆DNA中也同时检出p16启动子异常甲基化产物,检出率为90·5%(29/31)。13例癌组织和血浆DNA中均未检测到p16甲基化产物。p16甲基化特异性PCR检测肝癌的敏感度为66%,特异度为94%,符合率为80%,阳性预测值96%,阴性预测值83%;AFP检测的敏感度为59%,特异度为84%,符合率为79·2%,阳性预测值68·4%,阴性预测值75%。p16甲基化的上述指标略优于AFP。结论血浆p16启动子甲基化的检测可能作为一种潜在的独立的非侵入性的肝癌分子诊断标志。
- 张吉才吕军李海平冯景吴健民胡丽华
- 关键词:肝癌P16甲基化甲胎蛋白
- 乙型肝炎病毒感染与肝病患者血浆同型半胱氨酸之间的关系被引量:1
- 2009年
- 李海平张吉才吕军冯景余宗涛
- 关键词:同型半胱氨酸乙型肝炎病毒肝病
- 肝癌组织中14-3-3σ启动子异常甲基化及基因转录水平检测被引量:3
- 2008年
- 目的探讨肝癌14-3-3σ基因启动子异常甲基化状况及其与转录水平的关系。方法14-3-3σ启动子甲基化用甲基化特异性PCR检测;14-3-3σ mRNA的表达水平用实时定量PCR检测。结果14-3-3σ启动子甲基化在肝癌患者癌旁组织、肝硬化组织和癌组织中的阳性率分别为6.8%(3/44)、56.1%(23/44)和93.2%(41/44)。不同性别、分化程度和乙型肝炎病毒状态的组织中14-3-3σ甲基化频率无显著差异(P>0.05);发生甲基化的组织标本中90.6%(58/64)转录缺失,10.4%转录水平下降,而未发生甲基化的标本14-3-3σ mRNA表达水平基本正常。14-3-3σ甲基化与其mRNA水平明显负相关(P<0.05)。14-3-3σ甲基化与其mRNA表达水平下降密切相关(P<0.05)。结论从癌旁组织、肝硬化组织到癌组织,14-3-3σ基因启动子甲基化频率逐步升高,且与其mRNA表达相关,提示14-3-3σ启动子甲基化可能在肝癌形成过程中是一个早期事件,与肝癌发生有一定关系。
- 李海平张吉才冯景余宗涛吕军
- 关键词:肝癌启动子甲基化
- 乙型病毒性肝炎和肝硬化患者外周血中p16启动子异常甲基化分析被引量:3
- 2008年
- p16基因是细胞周期依赖性激酶抑制因子基因家族的重要成员,在调节细胞增殖与凋亡、防止有DNA损伤的细胞进行分裂增殖中具有关键作用。既往研究发现,p16基因启动子甲基化在肝癌中的频率较高(62.5%-85.0%),并与HBV感染有关。肝炎和肝硬化与肝癌发病密切相关,推测在这2种疾病的患者中也可能出现p16基因的异常甲基化。为此,我们检测分析肝硬化和乙型病毒性肝炎(简称“乙肝”)患者及健康人外周血中p16基因甲基化水平以及HBV感染标志物等,现报告如下。
- 李海平张吉才范金波吕军冯景余宗涛
- 关键词:基因启动子甲基化乙型病毒性肝炎P16基因人外周血甲基化分析