湖北省自然科学基金(2003ABA135)
- 作品数：5 被引量：27H指数：4
- 相关作者：程燕子廖德荣刘启功曾艳张兹伟更多>>
- 相关机构：华中科技大学湖北城市建设职业技术学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血管内皮生长因子拮抗缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及其机制研究被引量：6
- 2007年
- 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧对血管内皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/FasmRNA表达的影响,探讨VEGF用于预防经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后再狭窄的机制。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞(hUVEC)分成对照组、缺氧处理组、缺氧+VEGF处理组,12h后采用原位末端标记法、流式细胞术观察各组细胞的凋亡发生情况,通过RT-PCR法观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/FasmRNA表达的变化。结果与对照组和缺氧+VEGF处理组比较,缺氧处理组凋亡细胞及FasmRNA表达明显增加,Bcl-2mRNA表达明显下降,而VEGF能拮抗上述作用。结论VEGF能拮抗缺氧诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2mRNA表达与下调Apo-1/FasmRNA表达有关。从而为VEGF预防再狭窄进一步提供了理论依据。
- 廖德荣刘启功程燕子曾艳张兹伟
- 关键词：血管内皮生长因子细胞凋亡缺氧
- 多种病理因素对血管内皮细胞增殖与凋亡的影响及VEGF的干预作用被引量：4
- 2009年
- 目的研究缺氧、H2O2、氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对血管内皮细胞(VEC)增殖、凋亡和凋亡相关基因表达的影响及血管内皮生长因子(VEGF)的干预作用,探讨VEGF预防经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄和支架内血栓形成的机制。方法将VEC分成对照组、缺氧处理组、缺氧+VEGF处理组、H2O2处理组、H2O2+VEGF处理组、OX-LDL处理组、OX-LDL+VEGF处理组、TNF-α处理组和TNF-α+VEGF处理组。利用四氮唑盐比色法检测各组细胞吸光度值,观察VEC增殖情况,采用原位末端标记法和流式细胞术观察各组细胞凋亡情况,通过RT-PCR法了解各组细胞凋亡相关基因Bcl-2与Apo-1/Fas mRNA表达情况。结果缺氧、H2O2、OX-LDL和TNF-α处理组凋亡细胞和Apo-1/Fas mRNA表达明显多于对照组和相应VEGF处理组,而细胞增殖和Bcl-2 mRNA表达则明显低于对照组和相应VEGF处理组(均P<0.01)。结论缺氧、H2O2、OX-LDL和TNF-α能抑制VEC增殖,诱导VEC凋亡,而VEGF能部分拮抗上述作用,其抗凋亡作用可能与Bcl-2 mRNA表达上调和Apo-1/Fas mRNA表达下调有关,为VEGF用于预防PCI后再狭窄和支架内血栓形成进一步提供了理论依据。
- 刘佳妮程燕子廖德荣曾艳叶珊刘启功
- 关键词：血管内皮生长因子血管内皮细胞凋亡相关基因
- 血管内皮生长因子对OX-LDL诱导的内皮细胞凋亡的影响及其机理被引量：4
- 2007年
- 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)对氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的拮抗作用及其机理,以探讨VEGF预防血管成形术后再狭窄的机制。方法将对数生长期的人脐静脉内皮细胞分成对照组、OX-LDL处理组和OX-LDL+VEGF处理组,12 h后采用原位末端标记法和流式细胞术观察各组细胞的凋亡发生情况,并通过逆转录聚合酶链反应研究各组细胞中凋亡相关基因Bc l-2与Fas mRNA的表达情况。结果OX-LDL处理组凋亡细胞和Fas mRNA表达明显多于对照组和OX-LDL+VEGF处理组,而Bc l-2 mRNA表达情况相反。结论VEGF能部分拮抗OX-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡,可能与其上调Bc l-2 mRNA表达及下调Fas mRNA表达有关,为VEGF预防血管成形术后再狭窄进一步提供了理论依据。
- 程燕子刘启功廖德荣曾艳
- 关键词：血管内皮生长因子细胞凋亡氧化型低密度脂蛋白血管内皮细胞
- 血管内皮生长因子对过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡的影响及其机制被引量：10
- 2006年
- 目的研究血管内皮生长因子对过氧化氢诱导的血管内皮细胞凋亡的影响,同时检测凋亡相关基因Bcl-2 mRNA与Fas mRNA表达的变化。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,随机分成对照组、过氧化氢组和过氧化氢+血管内皮生长因子组,12 h后,采用原位末端标记法和流式细胞仪分别观察各组细胞的凋亡数和凋亡率,通过逆转录聚合酶链反应观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2 mRNA与Fas mRNA表达的变化。结果过氧化氢组凋亡细胞数(27.83±2.14)明显高于对照组(2.50±1.05)(P<0.01)和过氧化氢+血管内皮生长因子组(13.00±2.10)(P<0.01)。过氧化氢组细胞凋亡率(14.17%±0.45%)明显高于对照组(1.55%±0.87%)(P<0.01)和过氧化氢+血管内皮生长因子组(5.69%±0.38%)(P<0.01)。与过氧化氢组比较,过氧化氢+血管内皮生长因子组Fas mRNA表达明显减少(40.67%±2.16%比94.50%±3.45%,P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达明显增加(60.33%±1.75%比23.17%±1.17%,P<0.01)。结论血管内皮生长因子能拮抗过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2 mRNA表达与下调Fas mRNA表达有关。
- 廖德荣刘启功程燕子曾艳张兹伟
- 关键词：病理学与病理生理学逆转录聚合酶链反应内皮细胞血管内皮生长因子细胞凋亡
- 血管内皮生长因子拮抗内皮细胞凋亡的实验研究被引量：5
- 2007年
- 目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)对血管内皮细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2与apo-1/Fas mRNA表达的影响。方法:将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分成对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理组、TNF-α加VEGF处理组;采用原位末端标记法、流式细胞术观察各组细胞的凋亡发生情况,通过RT-PCR法观察各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2与apo-1/Fas mRNA表达的变化。结果:TNF-α处理组凋亡细胞和apo-1/Fas mRNA的表达明显高于对照组和TNF-α加VEGF处理组,而Bcl-2 mRNA表达情况相反。结论:VEGF能拮抗TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,其抗凋亡的机制可能与其上调Bcl-2 mRNA表达与下调apo-1/Fas mRNA表达有关。
- 程燕子刘启功廖德荣曾艳
- 关键词：血管内皮生长因子细胞凋亡肿瘤坏死因子-Α血管内皮细胞
