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ROCK1,TRAF3 mRNA在耐药性癫痫患者海马组织中的表达及意义被引量：4: 2011年; 目的:观察耐药性癫痫患者脑组织中与锌离子相关的RhoA蛋白1(Rho-associatedc,oiled-coil containing protein ki-nase 1,ROCK1)和肿瘤坏死因子受体相关因子3(TNF receptor-associated factor 3,TRAF3)mRNA的表达,探讨其在耐药性癫痫发病中的作用。方法:收集耐药性癫痫患者术后的海马脑组织,首先用基因芯片进行差异基因表达的筛选,然后用RT-PCR从基因水平上进行验证,并与正常对照组进行比较。结果:基因芯片检测中发现与锌离子连接相关的基因ROCK1和TRAF3在耐药性癫痫患者中表达上调。目的基因ROCK1和TRAF3 mRNA在耐药性患者脑组织中的表达明显增加(P<0.05),变化趋势与芯片扫描结果一致。结论:与锌离子相关的基因ROCK1和TRAF3可能参与了耐药性癫痫的形成,并在耐药性癫痫的发病机制中起着一定的作用。; 杨柳王学峰; 关键词：耐药性癫痫锌离子

ATP-结合相关基因mRNA在耐药性癫痫患者脑组织中的表达被引量：3: 2011年; 目的研究耐药性癫痫患者脑组织中ATP-结合相关基因mRNA的表达，了解其生物学意义。方法按照病理随机法，从我们已建立的耐药性癫痫术后脑组织库（患者来自2003年6月至2004年12月期间重庆医科大学附属第一医院及广州三九脑科医院神经外科手术病人）中抽取40例脑组织标本组成试验组，对照组8例，6例来自重庆市2003年12月至2004年12月因交通事故意外死亡及其他非自然死亡后按有关法律规定需进行尸解的自然人，2例为脑出血微创手术中所取标本。在基因芯片扫描获预期结果基础上，运用RT—PCR检测ATP．结合相关的CDC2L5、ROCK1、STCH、OXSR1、ABCB6基因在耐药性癫痫患者及对照组脑组织中的表达。结果基因芯片扫描显示与ATP-结合相关的5个基因CDC2L5、ROCKI、STCH、OXSR1、ABCB6在耐药性癫痫患者脑组织中表达较对照组明显增加（CyS／Cy3比值分别为CDC2152．159，ROCK12．538，STCH2．106，OXSRI3．791，ABCB62．583），RT-PCR检测获得相同的结果。结论脑细胞中ATP一结合相关基因表达增强提示患者脑部存在能量代谢异常，其所导致的突触可塑性改变和神经元凋亡在耐药性癫痫的发生及发展中可能起着重要作用。; 韩璞王学峰王亮; 关键词：寡核苷酸序列分析逆转录聚合酶链反应癫痫能量代谢

CDK13在耐药性癫痫患者脑组织中的表达: 2011年; 目的:研究耐药性癫痫患者脑组织内依赖细胞周期的蛋白激酶13(Cell cycle-dependent protein kinase 13,CDK13)mRNA的表达。方法:在基因芯片扫描的基础上,运用逆转录-多聚酶链反应(Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测CDK 13mRNA在难治性癫痢患者脑部的变化。结果:基因芯片扫描显示CDK13 mRNA在耐药性癫痫患者脑部比正常人表达上调2.159倍,RT-PCR检测同样显示CDK13 mRNA在耐药性癫痫患者脑部表达增强,信号明显增高,提示候选基因CDK-13 mRNA在耐药性癫痫患者脑组织中表达上调,RT-PCR与cDNA芯片结果一致。结论:虽然CDK13具体生物功能尚不明确,但我们认为CDK13可能作为重要的调节因子参与了神经元凋亡等分子事件。CDK13mRNA表达上调可能在耐药性癫痫发病机制中起一定作用。; 韩璞王学峰王亮; 关键词：耐药性癫痫基因芯片逆转录-多聚酶链反应能量代谢

丙戊酸钠对大鼠海马神经元癫痫样放电后细胞外信号调节激酶磷酸化水平的影响被引量：7: 2012年; 目的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)参与癫痫的发生,但其与抗癫痫药物之间的关系不明确,文中旨在观察丙戊酸钠对大鼠海马神经元癫痫样放电后磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的影响。方法取24 h内新生Wistar大鼠,雌雄不拘,迅速断头取脑。建立神经元癫痫样放电模型,将神经元分为空白对照组和丙戊酸钠组,量效实验中,于神经元癫痫样放电前30 min时加入不同浓度的丙戊酸钠(50 mg/L、75 mg/L、100 mg/L),运用免疫荧光技术测定p-ERK1/2在不同浓度时的表达;时效实验中,分别于癫痫样放电前30 min,放电后0 min、30 min、2 h和6 h加入50mg/L丙戊酸钠,采用Wester blot观察p-ERK1/2的变化。结果量效实验中,不同浓度的丙戊酸钠均能降低ERK1/2的磷酸化水平,且无显著性差异。时效实验中,于放电前30 min时加入丙戊酸钠对ERK1/2的磷酸化水平抑制最明显,与以后各时间点间都有显著性差异。结论海马神经元癫痫样放电后ERK1/2被过度持久的激活,在早期小剂量有效浓度的丙戊酸钠能显著抑制此反应中ERK1/2的磷酸化水平。; 徐祖才王学峰雷显泽徐忠祥徐平; 关键词：丙戊酸钠细胞外信号调节激酶神经元癫痫样放电

基于低频振幅算法的难治性癫痫发作间期静息态功能磁共振成像研究被引量：5: 2013年; 目的采用功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)探讨难治性癫痫患者发作间期脑功能的改变。方法对难治性癫痫患者和健康对照的功能磁共振数据均采用低频振荡振幅(amplitude of low frequencyfluctuation,ALFF)算法分别进行处理,计算并对比难治性癫痫组相比健康对照组ALFF改变的脑区,分析ALFF改变脑区与病程的相关性。结果静息状态下难治性癫痫组与对照组相比ALFF值增强的脑区主要有中脑、桥脑、尾状核、额下回及双侧海马旁回、海马等部位;ALFF值减弱的脑区主要有双侧额叶、右侧颞上回、扣带回后部及相邻的楔前叶,且右侧颞中回的ALFF值与病程呈负相关(r=-0.71,P<0.05)。结论难治性癫痫患者发作间期存在广泛的脑功能异常,且与癫痫病程相关。; 李陈渝方维东王学峰; 关键词：低频振幅难治性癫痫功能磁共振成像

新生大鼠海马神经元原代培养及膜片钳全细胞记录被引量：8: 2012年; 目的探讨一种适用于膜片钳全细胞记录的海马神经元培养方法。方法选择鼠龄在1d内的Wistar大鼠,迅速断头,取双侧海马,神经基础培养基添加B-27及L-谷氨酰胺进行神经元原代培养,培养至第10天时,使用免疫荧光技术配合神经元特异性核蛋白NeuN进行细胞鉴定;神经元的电生理特征由膜片钳全细胞记录。结果该方法所培养神经元状态良好,经鉴定发现纯度可高达100%,通过膜片钳全细胞法可记录到自发性动作电位及自发性兴奋性突触后电流。结论本方法操作简便、高效,所培养的海马神经元状态良好,适用于膜片钳全细胞记录。; 徐祖才徐平张骏雷显泽徐忠祥王学峰; 关键词：WISTAR 海马神经元膜片钳术

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国家自然科学基金(81071039)

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