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山东省自然科学基金(Q2006C06)

作品数：2 被引量：1H指数：1
相关作者：王立祥秦文曾季平王姿颖陈蔚文更多>>
相关机构：山东大学更多>>
发文基金：山东省自然科学基金山东省科技攻关计划山东省卫生厅青年科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞
  • 2篇MMT
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇前列腺
  • 1篇子机
  • 1篇污染
  • 1篇污染物
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞系
  • 1篇分子
  • 1篇分子机制
  • 1篇PC-3M
  • 1篇PC-3M细...
  • 1篇SK-N-S...
  • 1篇大气污染
  • 1篇大气污染物

机构

  • 2篇山东大学

作者

  • 2篇曾季平
  • 2篇秦文
  • 2篇王立祥
  • 1篇张鹏举
  • 1篇王姿颖
  • 1篇陈蔚文

传媒

  • 2篇毒理学杂志

年份

  • 1篇2008
  • 1篇2007
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
新型大气污染物MMT诱导人SK-N-SH细胞凋亡的分子机制被引量：1
2008年
目的研究甲基环戊二烯羰基锰(MMT)诱导人SK-N-SH细胞凋亡的分子机制。方法MMT诱导SK-N-SH细胞后,MTT法检测细胞存活率,分光光度法检测活性氧(ROS)生成;化学发光法检测Caspase-3活性;Western blot法检测p38 MAPK磷酸化程度。结果在MMT诱导SK-N-SH细胞过程中,细胞ROS生成量为正常组的5.2倍(P<0.01);抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及二硫苏糖醇(DTT)可有效抑制细胞ROS生成(P<0.01),提高细胞存活率(P<0.01);在这一过程中,Capase-3活性明显增强,为对照组的3.01倍(P<0.01);同时p38 MAPK磷酸化程度加强;p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可提高细胞存活率(P<0.05),抑制Caspase-3的活性(P<0.01)。结论MMT诱导的SK-N-SH细胞凋亡与ROS升高,激活Caspase-3有关,这一过程有p38 MAPK相关信号转导途径参与。
秦文王立祥曾季平王姿颖
关键词：凋亡分子机制
新型汽油防爆剂MMT对人前列腺细胞系PC-3M的凋亡作用
2007年
王立祥曾季平秦文陈蔚文张鹏举
关键词：PC-3M细胞前列腺
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共1页<1>
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