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ADAM33基因Q-1、T1位点多态性与黔北地区汉族COPD的相关性被引量：1: 2017年; 目的检测ADAM33基因Q-1、T1位点多态性在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的分布频率,探讨Q-1、T1位点多态性与黔北地区汉族COPD的相关性,为COPD的预防及治疗提供理论依据。方法采用聚合酶链反应技术、电泳分离及DNA测序的方法检测ADAM33基因Q-1、T1位点多态性。结果ADAM33基因Q-1、T1位点病例组和对照组的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律,AD-AM33基因Q-1、T1位点均有C、T等位基因。在病例组、对照组及COPD+慢性呼吸衰竭、COPD+低氧血症中基因型及等位基因频率分布差异均无统计学意义(P>0.05),但T1(83 bp、112 bp)处两个杂合子在同一个样本中同时出现的概率较高(18/19),位于编码区。结论 ADAM33基因Q-1、T1位点多态性与黔北地区汉族COPD尚无相关性。; 庹芳旭唐寅李克彬许洁俞捷; 关键词：ADAM33基因多态性汉族 COPD

室内空气污染对亚洲儿童呼吸系统的影响(英文)被引量：11: 2014年; 室内环境风险因素暴露对儿童哮喘发作和哮喘症状加重有不利影响。本文分析亚洲地区主要室内空气污染物暴露与儿童哮喘患病之间的关系,和该暴露对哮喘症状加重影响的最新进展。作者检索了PUBMED,Medline,Cochrane图书馆和会议论文集等数据库中与室内空气污染和亚洲儿童哮喘患病之间关系的相关文献做进一步流行病学研究。以往一致的证据显示室内空气污染增加了亚洲儿童哮喘、过敏和呼吸系统症状的患病率。但是,发表的文献指出由于各种物理、人为等因素对室内空气质量的影响,室内污染物暴露水平呈现不断变化。与儿童哮喘发病密切相关的主要室内空气污染风险因素包括:空气颗粒物,二氧化氮,被动吸烟和空气中的动物源性过敏原。针对这些风险因素造成的室内空气污染,已经制定了一些有效的预防措施。亚洲儿童室内环境暴露于空气污染有害因素比较普遍;如果给予适当的预防管理措施,环境暴露可以减少。然而,减少暴露是否会降低亚洲儿童哮喘患病及哮喘症状加重还未见文献报道。; 俞捷张龙举许洁; 关键词：室内空气污染空气污染物哮喘儿童

室内燃煤PM2.5对卵蛋白诱导哮喘大鼠Foxp3 mRNA及TSLP mRNA表达水平影响的研究: 目的探讨室内燃煤PM2.5对卵蛋白(OVA)诱导哮喘大鼠的气道炎症作用。方法将40只6周龄雄性SD大鼠随机分为Control、OVA、PM2.5、PM2.5+OVA四组,通过气管滴注分别予以生理盐水、OVA(15μg/m...; 王林许洁李克彬唐寅庹芳旭俞捷; 关键词：PM2.5 OVA 哮喘 TSLP; 文献传递

基质金属蛋白酶、金属蛋白酶抑制剂基因多态性及单核苷酸多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性被引量：1: 2017年; 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）主要病理生理特征是慢性气道炎症和气道重塑。其致病机制是基质金属蛋白酶（MMPs、ADAMs）与金属蛋白酶抑制剂（TIMPs,α-2M）的失衡,目前研究以MMPs/TIMPs失衡为主。; 庹芳旭唐寅李克彬许洁何璐俞捷; 关键词：慢性阻塞性肺疾病金属蛋白酶抑制剂基质金属蛋白酶单核苷酸多态性基因多态性 MMPS/TIMPS

室内燃煤PM2.5对卵蛋白诱导哮喘大鼠的气道炎症作用被引量：3: 2017年; 目的:探讨室内燃煤PM2.5对卵蛋白(OVA)诱导哮喘大鼠的气道炎症作用及其对肺组织病理改变。方法:将40只6周龄雄性SD大鼠随机分为Control、OVA、PM2.5、PM2.5+OVA 4组,通过气管滴注分别予以生理盐水、OVA(15μg/mL)和(或)PM2.5(2.5 mg/mL)混悬液200μL,2周/次,共4次。末次染毒24 h后收集支气管肺泡灌洗液(Balf)检测炎性细胞的分布、白介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ),右上肺组织做HE染色及电镜切片。结果:PM2.5+OVA组炎性细胞较Control组增多(P<0.05),主要以淋巴细胞及单核细胞为主;HE染色镜下见Control组炎性细胞浸润较少,PM2.5组及OVA组炎性细胞中等量浸润,PM2.5+OVA组大量炎性细胞浸润;电镜下Control组未见异常,OVA组可见有大量即将脱落细胞,局部可见II型细胞破损,PM2.5组可见内皮细胞广泛水肿,肺泡间隔可见大量纤维,PM2.5+OVA组炎性细胞浸润,细胞器大量破坏,基底膜厚度不均,气血屏障结构不清晰;PM2.5+OVA组IL-4与Control组、OVA组及PM2.5组间均有差异(P<0.05),IFN-γPM2.5+OVA组较Control组有差异(P<0.05),IL-4与IFN-γ呈负相关(r=-0.358,P<0.05)。结论:室内燃煤PM2.5加重OVA诱导的哮喘大鼠气道炎性细胞浸润及病理性改变。; 李克彬许洁刘修艳杨雪松唐寅庹芳旭俞捷; 关键词：OVA 哮喘 IL-4 IFN-Γ

PI3K/Akt信号通路在环境内分泌干扰物影响哮喘发作中的作用被引量：12: 2018年; 近年来大量研究结果证实,磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路组在炎症以及肿瘤等情况发生、发展过程中均有着重要的影响作用,其能够通过多种渠道对炎症的发生起到调控的作用,从而影响炎症的发生和发展。哮喘作为近年来临床中发病率极高的慢性呼吸系统疾病,其也是一种常见的炎症性疾病,随着近年来对其研究的日益深入,PI3K/Akt信号通路在其发病过程中的影响作用也逐渐被证实。另外环境内分泌干扰物(EEDs)在对哮喘的发生和发展中有着重要的影响,故而有研究提出,在哮喘的发病过程中,PI3K/Akt信号通路与环境内分泌干扰物之间有着一定的相关性。本文将就环境内分泌干扰物通过PI3K/Akt信号通路来影响哮喘的发作的作用进行综述,为提高哮喘的治疗效果提供参考。; 傅相均庹芳旭唐寅许洁俞捷; 关键词：哮喘 PI3K/AKT信号通路内分泌干扰物

围产期母鼠暴露壬基酚对卵蛋白诱导哮喘仔鼠免疫功能的影响: 目的观察围产期母鼠暴露壬基酚(NP)对卵蛋白(OVA)诱导哮喘仔鼠血清中OVA-sIgG1、OVA-sIgE,支气管肺泡灌洗液上清中IL-4、IFN-γ水平的影响,探讨在免疫系统和呼吸系统发育的关键时期暴露NP对子代及哮...; 庹芳旭许洁傅相均王林唐寅俞捷; 关键词：围产期壬基酚仔鼠哮喘免疫功能; 文献传递

Seminar教学法对西部高校研究生教学改革的启示被引量：3: 2014年; 研究生教育的一个重要目的是培养学生独立从事科学研究的能力。中国西部高校研究生教育的模式仍以"传承知识—接受知识"的传统模式为主。Seminar教学模式是国外大学研究生教育阶段常用的教学模式。Seminar教学模式注重培养学生学会自己独立去学习和探讨知识,系统科研能力,尤其是创新能力。Seminar教学法为西部高校研究生创新能力的培养提供了有益的启迪和借鉴。; 俞捷许洁蒋志刚黄厚今; 关键词：SEMINAR教学法研究生教学

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