“首都临床特色应用研究”专项(Z121107001012167)
- 作品数：5 被引量：41H指数：4
- 相关作者：段钟平任锋郭媛媛时红波张莉更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京佑安医院西安交通大学山西医科大学更多>>
- 发文基金：“首都临床特色应用研究”专项北京市优秀人才培养资助国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 新发传染病教学现状及教学改进被引量：18
- 2013年
- 新发传染病给人类生命、财产造成巨大损失,人类面临着新发传染病的严重威胁。因此,新发传染病对医务工作者和医学教学人员的认识和知识更新都提出了更高的要求。目前我国高等医学院校在新发传染病学课程的教学方面尚处于起步阶段。本文对新发传染病的定义和分类进行了简单介绍,对新发传染病教学中存在的问题和不足进行了分析,并对新发传染病的教学模式改进进行了探讨,以期达到不断优化教学模式,改革教学内容和方法,从而提高教学质量的目的。
- 任锋师社会刘梅段钟平
- 关键词：新发传染病临床教学教学模式
- 细胞自噬与肝脏疾病被引量：3
- 2013年
- 自噬，又称为细胞的自体溶解，是细胞生长、分化、存活和自我平衡的重要途径，是细胞内的物质成分利用溶酶体被降解过程的统称。细胞在缺乏营养和能量供应时，部分细胞质与细胞器被包裹进一种特异性的双层膜或者多层膜结构的自噬体（autophagosome）中形成自噬体，再与溶酶体融合形成自噬溶酶体（autolysosome），胞质和细胞器成分在这里被降解为核苷酸、氨基酸、游离脂肪酸等小分子物质，这些小分子物质可以被重新利用合成大分子或者合成ATP。近来有大量文献显示，自噬参与肝脏疾病的多个领域，本文就自噬及其在肝脏疾病中的作用作一综述。
- 魏琳琳周莉任锋段钟平
- 关键词：细胞自噬肝脏疾病小分子物质降解过程游离脂肪酸细胞生长
- 糖原合成酶激酶3β在乙型重型肝炎肝衰竭中的作用研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨细胞内信号分子糖原合成酶激酶（GSK）30在HBV引起的重型肝炎肝衰竭发生过程中的作用。方法收集2009年至2011年北京佑安医院就诊患者中慢性乙型肝炎患者（12例，慢乙型肝炎患者组）和HBV感染引起的重型肝炎肝衰竭患者（12例，乙型重型肝炎肝衰竭组）以及正常人（8例，对照组）的肝组织资料，进行各项临床检测指标的统计分析，用细胞裂解液匀浆提取蛋白，用GSK3D活性测定试剂盒检测肝组织中GSK3D活性，用Westernblot方法检测p-GSK3、GSK3、β-肌动蛋白的表达；制备石蜡切片进行免疫荧光检测。用LSD-t检验进行组间比较，P〈0．05为差异有统计学意义。结果Westernblot结果显示，与对照组相比，慢性乙型肝炎患者组GSK3β第9位丝氨酸磷酸化程度上升，活性下降，重型肝炎肝衰竭患者组GSK3β第9位丝氨酸磷酸化程度显著下降，即GSK3β活性显著上升（P=0．0342）；同时，免疫荧光方法对各组样本进行检测结果显示乙型重型肝炎肝衰竭组GSK3D磷酸化水平显著下降，证明其活性明显增高；最后，GSK3D活性检测试剂盒进行GSK3β活性检测，与Westernblot和免疫荧光结果相一致，重型肝炎肝衰竭患者中GSK3β涪性显著增加，与对照组相比，P=0．0289。结论GSK3活性在重型肝炎肝衰竭发生过程中被激活，因此其是重型肝炎肝衰竭发病机制中的一种重要信号分子，抑制其活性可能在重型肝炎肝衰竭的预防和治疗中发挥一定的作用。
- 张向颖任锋魏琳琳郭媛媛张莉温韬谢棒祥时红波朴正福陈德喜段钟平
- 关键词：肝炎乙型肝功能衰竭
- 氧化应激介导糖原合成酶激酶-3β促进肝细胞凋亡被引量：12
- 2015年
- 目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在氧化应激诱导肝细胞凋亡中的作用。方法以人肝HL-7702细胞为研究对象,H2O2/抗霉素A诱导细胞产生氧化应激,建立肝细胞凋亡模型。SB216763为GSK3β特异性抑制剂,在H2O2/抗霉素A给药前2 h干预。采用钙黄绿素乙酰甲酯/碘化丙啶(PI)双染色观察细胞存活情况,采用annexinⅤ-FITC/PI联合流式细胞术检测细胞凋亡,同时对细胞培养上清进行乳酸脱氢酶(LDH)检测来评价细胞死亡程度;Western blot法检测p-GSK3β、GSK3β、caspase-3、cleaved caspase-3、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞色素C(Cyt C)蛋白的表达。结果 H2O2/抗霉素A诱导的氧化应激促进了GSK3β活性增加,抑制GSK3β活性缓解了氧化应激和由氧化应激引起的细胞凋亡。与氧化应激模型组相比,SB216763干预组中PI染色的细胞显著减少,流式细胞术检测细胞凋亡率降低,细胞培养上清中LDH显著降低,Western blot法结果显示干预组中cleaved caspase-3、JNK、Cyt C蛋白表达下降。结论 GSK3β是氧化应激诱导细胞凋亡通路中的一种重要信号分子,抑制其活性可减轻氧化应激而改善肝细胞凋亡。
- 张向颖郭媛媛张莉温韬朴正福时红波陈德喜段钟平任锋
- 关键词：氧化应激细胞凋亡糖原合成酶激酶-3Β
- 氧化应激介导糖原合成酶激酶-3促进D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的急性肝衰竭肝损伤被引量：5
- 2015年
- 目的探讨糖原合成酶激酶3(GSK3)在氧化应激促进D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭肝损伤中的作用。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal N)联合脂多糖(LPS)建立小鼠急性肝衰竭模型。氧化应激抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)或GSK3特异性抑制剂SB216763分别对急性肝衰竭小鼠模型进行干预。检测小鼠血清转氨酶ALT、AST评价肝脏功能,检测肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶活性(SOD)及丙二醛(MDA)水平评价氧化应激程度,免疫印迹方法检测肝脏组织p-GSK3、p-JNK蛋白表达。结果 D-Gal N/LPS诱导急性肝衰竭引起肝组织GSH和SOD水平降低,肝组织MDA水平上升。NAC干预改善急性肝衰竭损伤(血清ALT、AST水平明显下降),同时增加肝脏组织GSK3β的磷酸化水平(降低GSK3β的活性)。SB216763抑制GSK3β活性增加急性肝衰竭小鼠肝组织GSH和SOD含量,降低肝组织中MDA含量。GSK3β抑制下调肝脏中p-JNK的表达。结论 GSK3β是氧化应激促进急性肝衰竭损伤中的一种重要信号分子,抑制GSK3β活性,减轻氧化应激可以改善急性肝衰竭损伤。
- 郭媛媛任锋张向颖温韬朴正福郑素军张晶陈煜陈德喜段钟平张桓虎
- 关键词：糖原合成酶激酶3急性肝衰竭N-乙酰半胱氨酸
