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AngⅡ诱导的肾损伤大鼠肾脏组织中SSeCKS的表达研究: 2011年; 目的建立由血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾损伤大鼠模型,观察受损肾脏组织中Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)的表达情况。方法 26只Wistar大鼠随机分为模型组(n=10)、假手术组(n=10)和正常对照组(n=6)。模型组和假手术组大鼠经皮下埋置药物缓释泵分别向体内灌注AngⅡ和等量生理盐水,释放速度均为200 ng/(kg.min);正常对照组大鼠不予任何处理。各组大鼠均于埋泵后第3天收集24 h尿样后处死,留取肾皮质组织。采用磺基水杨酸法进行24 h尿蛋白定量检测;透射电子显微镜观察大鼠肾脏组织超微结构变化;免疫荧光染色法观察和分析SSeCKS在大鼠肾脏组织中的表达部位及荧光强度;采用RT-PCR技术检测各组大鼠肾脏组织中SSeCKS mRNA的表达。结果模型组大鼠24 h尿蛋白定量明显高于假手术组和正常对照组(P<0.05)。透射电子显微镜观察发现模型组大鼠肾小球内皮细胞皱缩、剥脱。免疫荧光染色分析结果显示:SSeCKS表达主要定位于肾小球基膜和部分系膜细胞区,模型组大鼠肾脏组织荧光强度显著高于假手术组和正常对照组。模型组大鼠肾脏组织中SSeCKS mRNA表达明显高于假手术组和正常对照组。结论通过皮下埋置AngⅡ药物缓释泵成功制作大鼠肾损伤模型,受损肾脏组织中SSeCKS的表达明显上调。; 王涛王应灯张薇; 关键词：肾损伤

G蛋白偶联受体激酶的临床应用前景: 2013年; G蛋白偶联受体（Gprotein—coupled receptor，GPCR）在人体多种生理和病理过程中发挥重要作用，G蛋白偶联受体激酶（Gprotein—coupled receptor kinases，GRKs）的功能主要是参与GPCRs的同源脱敏，终止GPCRs介导的信号转导通路。此外GRKs还通过其他多种机制调节机体的生理功能。GRKs几乎存在于所有动物细胞中，有广泛而复杂的调节网络。GRKs活性不足或亢进参与多种疾病的发生与发展，因此精确调节GRKs具有重要的临床应用价值。本文就GRKs的临床应用价值及针对GRKs调节网络及干预方法的研究的最新进展作一综述。; 王苗王应灯

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上海市自然科学基金(09ZR1417400)

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