上海市科学技术委员会资助项目(124119a6800)
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
- 相关作者：王红艳吴方曹久妹陈晓南蔡凡更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院上海交通大学中国科学院上海生命科学研究院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目上海市公共卫生重点学科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同血管紧张素受体拮抗剂对老年高血压患者血小板活性的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨氯沙坦、厄贝沙坦及缬沙坦3种血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对老年高血压患者血小板活性的影响。方法:入选年龄>65岁、长期服用ARB的老年高血压患者90例,根据用药情况分成氯沙坦、厄贝沙坦、缬沙坦3个治疗组。分别测定各组血小板聚集率(PAR)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、环氧化酶-2(COX-2)、血栓素B2(TXB2)水平。比较经不同ARB处理的内皮细胞中,由AngⅡ诱导产生的COX-2 mRNA及蛋白表达量、TXB2水平。结果:氯沙坦、厄贝沙坦及缬沙坦组3组的PAR分别为12.62%±0.74%、10.70%±0.70%和17.17%±1.44%,P<0.001;COX-2分别为(81.04±14.19)、(75.00±11.14)、(145.10±26.52)U/L,P=0.012;TXB2为(1 577.00±161.90)、(1324.00±121.40)、(2 025.00±154.10)pg/ml,P=0.004。与氯沙坦组相比,厄贝沙坦、缬沙坦组COX-2 mRNA及蛋白表达、TXB2水平下降更为显著,P<0.01。结论:厄贝沙坦、缬沙坦通过抑制COX-2/TXB2表达,能更有效地抑制老年高血压患者的血小板活性。
- 李嫣然王红艳吴方
- 关键词：老年高血压血小板活性环氧化酶-2氯沙坦厄贝沙坦
- 环氧化酶-2与单核-内皮细胞黏附性的相关研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达水平同单核-内皮细胞黏附性的关系及其相关机制。方法采用细胞计数法检测单核-内皮细胞的黏附性;实时荧光定量PCR检测内皮细胞COX-2mRNA表达量;Western blot检测内皮细胞COX-2蛋白表达量;ELISA检测内皮细胞前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)水平。结果内皮细胞COX-2mRNA及蛋白表达量在炎症因子TNF-α、IL-1β刺激后显著上调,并随时间变化(P<0.05);内皮细胞COX-2蛋白表达量增加与PGE2水平及单核-内皮细胞的黏附性成正相关;使用COX-2特异性抑制剂NS398预孵育后,内皮细胞PGE2表达水平降低(P<0.05),单核-内皮细胞的黏附性受到显著抑制(P<0.01)。结论内皮细胞COX-2mRNA及蛋白表达量在炎症因子TNF-α、IL-1β刺激后明显上调,其表达增加后可能通过催化花生四烯酸代谢成PGE2,使单核-内皮细胞的黏附性增强,从而影响动脉粥样硬化性疾病的进程。
- 王红艳徐春亮蔡凡曹久妹陈晓南吴方
- 关键词：动脉粥样硬化环氧化酶-2前列腺素E2
- 外周血钙卫蛋白、环氧化酶-2水平变化与动脉血栓性疾病的关系被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨外周血钙卫蛋白（S100A8/A9）、环氧化酶-2（COX-2）水平与动脉血栓性疾病的关系及其临床意义.方法 选取动脉血栓性疾病患者101例,其中急性心肌梗死患者50例,冠心病患者51例.25例健康体检者为对照组.采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组血清S100A8/A9、COX-2水平,并分析S100A8/A9、COX-2水平间的相关性.结果 （1）动脉血栓性疾病患者外周血S100A8/A9、COX-2水平明显高于对照组;（2）急性心肌梗死组患者S100A8/A9、COX-2水平明显高于冠心病组;（3）急性心肌梗死组和冠心病组S100A8/A9水平与COX-2水平均无明显相关性.结论 心血管病患者外周血S100A8/A9、COX-2水平明显升高可能与疾病的发生、发展相关;S100A8/A9、COX-2可作为判断动脉血栓性疾病严重程度的参考指标之一.
- 陈晓南王红艳曹久妹陆林吴方
- 关键词：动脉血栓性疾病钙卫蛋白环氧化酶-2
- 丹参酮ⅡA对内皮细胞环氧合酶2表达的影响及相关机制被引量：8
- 2014年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对主动脉内皮细胞环氧合酶2(COX-2)表达的影响及相关机制。方法体外培养人主动脉内皮细胞株并分为三组:血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)+丹参酮ⅡA(1μmmol/L)组及对照组,共培养10 min、1 h及2 h后分别收集细胞,运用实时荧光定量PCR检测COX-2 mRNA的表达量,Western blot检测COX-2、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、核因子κB(NF-κB)及磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达的变化。结果在血管紧张素Ⅱ的作用下,内皮细胞内COX-2 mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.01),且p-p38MAPK和p-NF-κB水平也同步提高(P<0.01)。加用丹参酮ⅡA处理后,内皮细胞COX-2 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.01),p-p38MAPK和p-NF-κB水平也受到明显抑制(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA明显抑制主动脉内皮细胞COX-2的表达,其机制可能与抑制p38MAPK、NF-κB的磷酸化有关。
- 王红艳蔡凡徐春亮曹久妹陈晓南吴方
- 关键词：环氧合酶2P38丝裂原活化蛋白激酶核因子ΚB
- 老年糖尿病患者应用阿司匹林反应性研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究老年糖尿病患者应用阿司匹林的反应及影响因素。方法采用光学法血小板聚集，分别应用花生四烯酸（arachidonicacid，AA）、二磷酸腺苷（adenosinediphosphate，ADP）作为诱导剂检测199例老年糖尿病患者血小板功能；全自动生化仪检测空腹、餐后2h血糖、血脂、肾功能；高压液相法测定糖化血红蛋白指标。运用real—timePCR、WesternBlot检测循环血中单核细胞环氧化酶一2（cyclooxygenase-2，COX-2）mRNA、蛋白表达水平；同时检测人单核细胞（THP-1）在不同时间（12h、24h）和不同葡萄糖浓度（5．6mmol／L、11．1mmol／L、22．2mmol／L）情况下COX-2mRNA的表达量。结果非阿司匹林敏感（notaspirinsensitive，NAS）组空腹血糖、糖化血红蛋白水平高于敏感组；糖化血红蛋白未达标组NAS发生率高于达标组；糖尿病病程长的组NAS发生率更高。空腹血糖、糖化血红蛋白是NAS的相关危险因素。NAS组外周血单核细胞中COX-2mRNA表达量、蛋白表达率高于阿司匹林敏感组（aspirinsensitive，ASo葡萄糖刺激人单核细胞（THP-1）COX-2mRNA表达增加，且所用葡萄糖浓度越高、时间越长COX-2mRNA表达量越高。结论空腹血糖、糖化血红蛋白是老年糖尿病患者阿司匹林不敏感独立的危险因素。高糖刺激COX-2表达增加，这可能是糖尿病患者阿司匹林不敏感发生率增高的原因之一。
- 蔡凡王毅盟王红艳陈浩田杨蓉吴方
- 关键词：阿司匹林抵抗血糖老年
