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HERG钾通道蛋白质转运异常和功能恢复与唧的研究进展被引量：4: 2016年; HERG基因编码快速激活延迟整流钾电流（rapidly activated delayed rectifier potassuim current，Ikr）的α亚单位，而Ikr在人类心脏动作电位3期复极化过程中起着重要的作用。HERG基因突变引起遗传性2型长QT综合征（hereditarylongQTsyndrome2，hLQT2），表现为心电图QT间期延长、T波异常，易于发生尖端扭转型室速、晕厥及心源性猝死。截至目前，已发现300多个HERG基因突变位点，而其中多数突变导致LQT2机制为蛋白质转运异常。近年报道很多药物可致获得性长QT综合征（acquired long QT syndrome，aLQTS），机制除药物直接阻滞HERG通道外，亦伴随对HERG蛋白转运的抑制从而使细胞膜Ikr电流减少。很多体外实验又证明，低温、一些药物可纠正部分突变蛋白转运障碍，使膜电流恢复。然而迄今，有关HERG突变蛋白转运缺陷、药物抑制蛋白转运及药物恢复异常蛋白转运的分子生物学机制，尚未完全清楚，本文就目前HERG蛋白转运及药物对蛋白转运影响的分子生物学机制研究进展做一综述，为长QT综合征从发病机制角度寻求更有效的防治手段提供理论依据。; 方培亮廉姜芳; 关键词：HERG基因长QT综合征

与心律失常相关微小RNA的研究进展: 2013年; 近年来有关对微小RNA（microRNA，miRNA）的大量研究发现，这种内源性的非编码小RNA负调控基因的表达，参加体内的许多生理和病理过程，例如细胞增殖、分化、细胞凋亡、肿瘤的发生等。心律失常是导致心脏疾病高病死率的重要危险因素，故对心律失常的研究和治疗已经成为21世纪医学研究领域的热点。; 国建廉姜芳; 关键词：心律失常微RNAS 离子通道基因

脱氧核糖核酸甲基化与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系被引量：1: 2014年; 冠状动脉粥样硬化性心脏病是全世界范围内人类致死率和发病率居首位的疾病,由于其致病因素的多样性以及发病机制的复杂性,现有的研究尚不足以完全解释其病因和发病机制。脱氧核糖核酸(DNA)甲基化修饰是表观遗传现象中的一种,它是在不改变DNA序列的情况下而影响基因表达的表观遗传调控过程。DNA甲基化会抑制基因表达,去甲基化则会促进基因表达。目前有研究提示DNA甲基化修饰可能与冠心病的发生发展存在着关系,现就DNA的甲基化和调控,冠心病相关基因的甲基化进行综述。; 李俊骍廉姜芳周建庆; 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病表观遗传学 DNA甲基化

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浙江省自然科学基金(LY13H020008)