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环孢素A对严重创伤失血性休克大鼠的治疗作用被引量：3: 2014年; 目的观察环孢素A(CsA)对创伤失血性休克大鼠的治疗作用。方法采用144只健康成年SD大鼠,分为正常对照组、休克对照组、乳酸林格氏液(LR)复苏组、CsA 1 mg/kg、5 mg/kg和10 mg/kg组。建立创伤失血性休克模型后,观察不同剂量CsA治疗对休克动物的存活时间和24 h存活率的影响,同时通过股动脉和左心室插管测定血流动力学指标,观察CsA对大鼠平均动脉血压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dtmax)和心率(HR)的影响。结果 CsA(5 mg/kg和10 mg/kg)可明显提高创伤失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。休克后大鼠血流动力学指标包括MAP、LVSP、±dp/dtmax和HR都显著降低,LR复苏可使各项指标有所回升,但显著低于正常对照组;CsA(5 mg/kg和10 mg/kg)可明显升高LVSP和±dp/dtmax,在复苏2 h时明显高于LR组,并接近正常水平。结论 CsA显示出较好的抗创伤失血性休克作用,其中以5 mg/kg和10 mg/kg的给药剂量效果明显。; 杨光明彭小勇李涛徐竞刘良明; 关键词：失血性休克创伤环孢素A 血流动力学

早期应用血管加压素对非控制出血性休克大鼠器官血流灌注及功能的影响: 2015年; 目的观察早期应用精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)维持血压对非控制出血性休克大鼠器官血流灌注和功能的影响。方法 96只SD大鼠分为对照组(低压复苏)和AVP组(AVP 5×10-4 U·m L-1)。制备非控制出血性休克模型,观察早期(模拟院前救治阶段)应用AVP维持血压(50 mm Hg,3 h)对休克动物的心功能指标和组织氧供/氧耗、肝/肾血流量、肝/肾功能及其线粒体功能的影响。结果早期应用AVP维持血压可明显改善心功能指标,提高心输出量和增加组织氧供/氧耗;同时AVP治疗也明显提高了肝血流量、改善肝线粒体功能,并明显降低了休克后升高的肝功能指标AST和ALT,其效果明显优于对照组。但AVP组的肾血流量低于对照组,且2组间肾线粒体功能和肾功能指标(BUN和Scr)差异无统计学意义。结论早期应用AVP可更有效的改善心功能、改善重要器官的血流灌注和肝线粒体功能,发挥抗休克作用。但AVP对肾功能的影响需进一步研究。; 杨光明李涛徐竞田昆仑彭小勇陈向云刘良明; 关键词：血管加压素低压复苏器官功能血流灌注

内质网应激诱导血管反应性降低与线粒体通透性转换孔开放的关系被引量：1: 2013年; 目的:探讨内质网应激是否可诱导血管反应性降低及其与线粒体通透性转换孔开放的关系。方法:利用SD大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒性休克模型,检测不同时点肠系膜上动脉内质网应激标志分子GRP78和CHOP的蛋白质表达水平,同时检测肠系膜上动脉对去甲肾上腺素的反应性;离体血管环观察毒胡萝卜素孵育对肠系膜上动脉血管反应性的影响,并观察线粒体通透性转换孔在其中的作用。结果:大鼠CLP后不同时点肠系膜上动脉GRP78和CHOP表达呈逐渐升高趋势,肠系膜上动脉的反应性降低,用内质网应激抑制剂牛磺酸能够抑制GRP78和CHOP的表达,并显著恢复血管反应性。离体血管环研究表明,毒胡萝卜素能够降低血管反应性,牛磺酸能恢复血管反应性,线粒体通透性转换孔抑制剂环孢素A能显著增加血管反应性。结论:内质网应激能诱导血管反应性降低,且可能与线粒体通透性转换孔有关。; 甘稼夫胡畔刘良明; 关键词：内质网应激血管反应性线粒体通透性转换孔

4-苯基丁酸改善休克后器官缺血缺氧损伤: 2015年; 目的观察4-苯基丁酸(PBA)对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180~220g,观察PBA(5、20、50 mg/kg)对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损;PBA(20 mg/kg)输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液(LR)组;PBA(20 mg/kg)明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg/kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。; 彭小勇李涛刘良明朱娱蓝丹吴跃杨光明; 关键词：创伤失血性休克线粒体

环孢素A对大鼠缺血缺氧后酸碱平衡的调节作用被引量：4: 2013年; 目的探讨不同剂量环孢素A(CsA)对休克引起大鼠缺血缺氧状态下血气指标的影响,初步探讨CsA的抗休克效果。方法采用SD大鼠创伤失血性休克模型,实验动物分为正常对照组、休克对照组、LR液复苏组、LR液+CsA 1 mg/kg组、LR液+CsA 5 mg/kg组、LR液+CsA 10 mg/kg组。各组分别在休克前、休克末、复苏后1 h、复苏后2 h取血,观察pH、HCO3-、碱剩余、乳酸指标的变化情况。结果各组在休克末均出现pH值下降、HCO3-明显降低、BE负值增大、乳酸升高,呈现明显的酸中毒。经过液体复苏后,血气指标有所改善。各剂量的CsA输注均可改善休克后的酸中毒状态,效果明显优于单用乳酸林格氏液复苏,其中以CsA 5 mg/kg的治疗效果最为明显。结论环孢素A对严重创伤失血性休克大鼠血气指标有较好的改善作用。; 雷艳董兆君; 关键词：环孢素A 失血性休克创伤血气

血管加压素院前维持血压对非控制性出血性休克大鼠的治疗作用被引量：2: 2015年; 目的:观察早期应用血管加压素(AVP)维持血压对非控制出血性休克大鼠的复苏效果。方法:SD大鼠120只随机分为5组:低压复苏对照组、低压复苏+AVP1×10-4、5×10-4、1×10-3和5×10-3 U/mL组。复制非控制出血性休克模型,分别用乳酸林格氏液/羟乙基淀粉(LR+HES)或加入不同剂量的AVP进行低压复苏(维持血压50mm Hg、3h,模拟院前救治阶段),然后彻底结扎止血、进行确定性治疗,维持血压80mm Hg、2h。观察院前阶段应用AVP维持血压对休克动物的出血及补液情况、存活情况和血流动力学指标的影响。结果:在非控制出血性休克的院前救治阶段,与单纯输注液体来维持血压相比,应用AVP维持血压能明显减少休克动物的出血量,减少在低压复苏期和确定性治疗期维持血压所需要的补液量;同时早期应用AVP也明显增加休克动物的存活时间和24h存活率,改善休克后血流动力学指标,包括左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dtmax),其中5×10-4 U/mL的AVP的复苏效果明显高于单纯采用液体低压复苏的对照组。结论:院前救治阶段应用AVP维持血压对非控制出血性休克大鼠显示出较好的治疗效果。; 杨光明李涛徐竞朱娱蓝丹吴跃刘良明; 关键词：血管加压素低压复苏院前救治

GRP78和CHOP蛋白表达增加与脓毒性休克大鼠肺血管通透性改变的关系被引量：5: 2013年; 目的研究脓毒性休克大鼠内质网应激模型中葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)蛋白表达的变化及其与血管通透性改变的关系。方法 42只成年SD大鼠,雌雄各半,体质量200～220 g,随机分为3组:①假手术组;②盲肠造瘘组,按照术后时间长短盲肠造瘘组又分为术后1、2、4、6、8 h等5个亚组;③盲肠造瘘+牛磺酸组(n=6)。用异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白注入肺组织,在术后1、2、4、6、8 h时分别取各组相应大鼠肺脏,牛磺酸干预组于术后6 h取出,生理盐水进行肺灌洗,观察其荧光物质渗透率的变化测量肺毛细血管通透性;Western blot方法测量肺血管内皮细胞GRP78和CHOP蛋白的表达并对各组进行比较。结果①大鼠盲肠造瘘术后1、2、4、6、8 h后GRP78和CHOP蛋白表达均呈递增趋势[(P(GRP78)<0.05;P(CHOP)<0.05],肺血管荧光物质渗透率也随着时间的延长呈直线递增的趋势(P=0.006<0.05),盲肠造瘘组各组GRP78和CHOP蛋白的表达与肺血管荧光物质渗透率的改变呈正相关(R2=0.785,P<0.05;R2=0.881,P<0.05);②牛磺酸处理后,6 h点肺血管荧光物质渗透率显著低于单纯盲肠造瘘术后(P=0.007<0.05),GRP78和CHOP蛋白的表达也较盲肠造瘘组低(P=0.004<0.05)。结论脓毒性休克内质网应激参与了血管通透性增高的发生,GRP78和CHOP蛋白为重要的参与分子。; 胡畔李涛丁晓莉刘良明; 关键词：GRP78 CHOP 脓毒性休克血管通透性

环孢素A改善创伤失血性休克大鼠血管及器官功能被引量：3: 2014年; 目的观察环孢素A(Cs A)对创伤失血性休克大鼠血管收缩/舒张功能、重要器官血流量和功能及线粒体功能的影响,以探讨Cs A发挥抗休克作用的途径。方法采用大鼠创伤失血性休克模型(维持血压40 mm Hg 3 h,伴左侧股骨折断),分为6组:对照组、休克组、乳酸林格氏液(LR)组、Cs A 1、5和10 mg/kg组,每组n=8。在休克模型建立后,按照分组分别输注LR或Cs A,然后用离体血管张力测定技术观察肠系膜上动脉(SMA)血管收缩和舒张功能,用激光多普勒血流监测仪检测肝/肾血流量,用生化分析法测定肝肾功能,用线粒体呼吸控制率检测法测定肝、肾、肠的线粒体功能。结果休克损伤使大鼠SMA的收缩反应性和舒张反应性都明显降低,休克组血管最大收缩反应和最大舒张率分别为正常组的59.3%和71.8%(P<0.01),Cs A可明显恢复休克大鼠的血管收缩/舒张功能,其中Cs A 5 mg/kg组的最大收缩反应性和最大舒张率分别恢复至正常组的93.4%和91.1%,显著高于LR组(P<0.01,P<0.05)。同时,Cs A 5 mg/kg也明显提高了休克动物肝/肾组织血流量,改善肝肾功能和肝、肾、肠的线粒体功能(P<0.01,P<0.05)。结论 Cs A可恢复休克后血管功能,提高器官血流量,改善器官和线粒体功能,发挥对创伤休克的治疗作用。; 雷艳董兆君; 关键词：创伤失血性休克器官功能

Rho激酶和PKC在环孢素A改善休克血管反应性中的作用及与MPTP的关系被引量：2: 2015年; 目的观察Rho激酶和PKC在环孢素A(Cs A)改善创伤失血性休克大鼠血管反应性中的作用及与线粒体通透性转换孔(MPTP)开放的关系。方法采用创伤失血性休克大鼠模型和缺氧培养的血管平滑肌细胞(VMSC),观察了Rho激酶和PKC在Cs A调节休克血管反应性中的作用,以及对血管平滑肌细胞线粒体MPTP开放的影响,同时观察Cs A对休克动物炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响。结果 Cs A明显改善了休克血管反应性,Rho激酶抑制剂Y27632可显著拮抗Cs A恢复休克血管反应性的作用,但是PKC抑制剂staurosporine对Cs A的作用无明显影响。Cs A和Rho激酶激动剂U46619都可抑制缺氧后线粒体MPTP的开放程度。休克后大鼠血液中TNF-α和IL-1β的浓度均显著增加,但Cs A处理仅使其轻微减少。结论 Cs A可以通过抑制线粒体MPTP开放改善休克后血管的低反应性,发挥对创伤休克的治疗作用。Rho激酶参与了这其中的调节过程。; 雷艳杨新征董昭君; 关键词：线粒体通透性转换孔环孢素A 血管反应性创伤失血性休克 RHO激酶

冷诱导蛋白CIRP和RBM3生物学功能研究进展: 2017年; 在低温刺激下,CIRP和RBM3两种RNA结合蛋白表达上调.这两种蛋白在分子和细胞水平发挥的作用有其相似点但又各有其独特性.CIRP在细胞内对机体具有保护作用,可是一旦释放到细胞外进入血液循环便会诱发机体严重的炎症反应,加重脓毒症患者的症状并影响预后.而RBM3无论是在细胞内还是释放到细胞外始终对机体具有保护作用.现如今,用ELISA试剂盒定量检测外周血中CIRP的分泌水平是可行的,这提供了一种新的诊断脓毒症的标准.另外,在多种肿瘤细胞中均能检测到CIRP以及RBM3的高表达.研究发现,在化疗患者的肿瘤组织中,RBM3的高表达有利于提高化疗患者的生存率,而CIRP的高表达则会降低患者的生存率.本文主要对CIRP以及RBM3的分子结构、表达特点以及其在感染、肿瘤等病理生理状态下的功能及相关的调节机制进行综述.; 王春辉李智军陈竺; 关键词：肿瘤炎症

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