国家科技攻关计划(2003BA712A11-10)
- 作品数：8 被引量：39H指数：3
- 相关作者：宋国维甘小庄孙丽萍崔小岱孙春荣更多>>
- 相关机构：首都儿科研究所首都儿科研究所附属儿童医院中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺内源性急性肺损伤大鼠肾上腺皮质功能的变化和意义被引量：2
- 2010年
- 目的探讨大肠杆菌导致的肺内源性急性肺损伤(ALI)模型大鼠肾上腺皮质功能的变化。方法Wistar大鼠气管注射3ml/kg大肠杆菌混悬液[(4.4～5.6)×1012CFU/L],制作大鼠肺内源性ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,存活大鼠随机分为三组,于滴入大肠杆菌混悬液术后6h(n=10)、24h(n=10)、36h(n=10)3个时间点进行观察。每个时间点各8只大鼠作为对照(NS组,气管注射0.9%盐水3mL/kg)。各组分别于术后6、24、36h3个时间点经气管切开插管机械通气,颈总动脉插管监测其血压、血气,取血,PaO2/FiO2<300mmHg(39.9kPa)为ALI,PaO2/FiO2<200mmHg(26.6kPa)为ARDS,符合上述标准的模型大鼠纳入实验。给予小剂量ACTH作ACTH刺激试验,应用ELISA法测定血清中皮质酮、ACTH含量。结果血浆ACTH水平在模型组大鼠各时间点均高于对照组(P均<0.01),24h达峰值(P<0.01)。模型组6h、24h时间点皮质酮较对照组明显升高(P<0.01,P<0.05),36h模型大鼠皮质酮低于对照组(P<0.05)。模型组6h皮质酮达峰值,高于24h时间点皮质酮水平(P<0.05)。模型组大鼠在ACTH刺激后皮质酮于各时间点上升的幅度均低于对照组(6h,P<0.05;24h、36h,P均<0.01)。结论ALI大鼠早期即可存在肾上腺皮质功能不全(AI),随着病情进展,肾上腺储备功能下降,肾上腺对ACTH反应程度降低,存在AI的大鼠比例增加,通过小剂量ACTH刺激试验可评价ALI大鼠肾上腺皮质功能。
- 李艳红宋国维甘小庄崔小岱孙春荣孙丽萍
- 关键词：急性肺损伤大肠杆菌肾上腺皮质功能皮质酮
- 脓毒症患儿降钙素原测定的临床意义被引量：15
- 2007年
- 目的探讨血清降钙素原（PCT）检测在小儿脓毒症中的应用价值。方法2005年3月～12月PICU感染患儿62例。男33例，女29例；年龄1个月～11岁。分为脓毒症组（30例）和非脓毒症组（32例）。脓毒症组进一步分为严重脓毒症和非严重脓毒症组。所有患儿于住院24h内进行降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞（WBC）计数、血气分析和病原学检测，并进行小儿危重病例评分。结果脓毒症组PCT、CRP、WBC水平明显高于非脓毒症组（P〈0．01）；严重脓毒症组PCT水平明显高于非严重脓毒症组，但二组CRP和WBC水平无显著差异。危重病例评分二组间差异有显著性。当PCT≥2．2μg／L时诊断脓毒症的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为96．7％、87．5％、87．9％和96．5％，ROC曲线下面积为0．992；当CRP≥25mg／L时分别为83％、75％、75．8％、82．8％和0．796；当WBC≥13．09×10^9／L时分别为53％、75％、69．6％、64．1％和0．651。62例患儿PCT水平与危重评分呈显著负相关（r=-0．64 P〈0．01）。结论在鉴别脓毒症与非脓毒症时，PCT优于WBC和CRP，是敏感的血清学标志物。PCT水平与危重评分呈显著负相关，监测患儿PCT改变有助于评估脓毒症严重程度、疗效和预后。
- 胡凤华甘小庄孙丽萍郭琳英李杰任晓旭崔小岱宋国维
- 关键词：降钙素原脓毒症儿童
- 肺表面活性物质-呼气末正压治疗血浆诱导的急性呼吸窘迫综合征被引量：3
- 2007年
- 目的 研究在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时，联合应用肺表面活性物质（PS）和呼气末正压（PEEP）治疗的效果，并探讨两者之间的关系。方法 45只健康SD大鼠，体重为200～312g，麻醉后进行机械通气，气管内滴注血浆至PaO2〈200mmHg，将实验动物随机分为PEEP4.0（4cmH2O）和PEEP7．5（7．5cmH2O）条件下对照组、PS100（100mg／kg）组和PS200（200mg／kg）组共6组，分别在滴注血浆前、急性肺损伤制成后、给药后30、60、90、120、150和180分钟测定大鼠血气分析、静态比胸肺顺应性（Cst）。实验后取左肺用于病理检查和计算肺指数（LI）。结果 经过血浆滴注后，各组实验动物PaO2和Cst分别下降到79．8±19．8mmHg和0．42±0．07ml／（cmH2O·kg）。PEEP7.5 PS200组和PS100组的PaO2回升至383±57mmHg和398±51mmHg，明显高于其他4组（P〈0．01），此两组比较，PaO2无显著差别。PEEP7.5水平下的3个组，PaO2和LI均显著高于PEEP7.5各对应组（P〈0．05）。PEEP7.5 PS100组和PS200组大鼠肺透明膜形成显著少于其他四组（P〈0．05），PEEP7．5 PS100组肺透明膜形成显著少于PEEP4.0 PS200组（P〈0．05）。结论 在滴注血浆诱导的大鼠ARDS时，高剂量PS较低剂量PS能更有效对抗血浆蛋白的抑制作用；使用合适的较高PEEP与低剂量PS联合治疗能有效改善肺氧合功能和胸肺顺应性，并节省PS用量。
- 王菲甘小庄宋国维孙丽萍马广松
- 关键词：肺表面活性物质呼气末正压急性呼吸窘迫综合征血浆
- 急性肺损伤大鼠肺表面活性物质相关蛋白A mRNA表达与支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8水平的相关性被引量：5
- 2010年
- 目的探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)mRNA表达与支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平的相关性。方法大肠埃希杆菌[O111B4,(4.4～5.6)×1012CFU·L-1]3mL·kg-1气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型(模型组),对照组气管注射3mL·kg-19g·L-1盐水。气管注射大肠埃希杆菌后24h行动脉血气分析,ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-8水平,反转录-PCR法检测肺组织SP-A mRNA表达,并与TNF-α、IL-8行相关性分析。结果 1.模型组动脉血氧分压[pa(O2):(7.71±1.27)kPa]明显低于对照组[(13.03±0.92)kPa](P=0.000)。2.模型组BALF中TNF-α、IL-8水平[(409.03±82.77)ng·L-1,(80.76±25.03)ng·L-1]均明显高于对照组[(108.92±17.35)ng·L-1,(32.54±12.10)ng·L-1](Pa=0.000)。3.肺组织SP-AmRNA表达(0.31±0.15)明显低于对照组(0.66±0.16)(P=0.000)。4.SP-A mRNA表达与TNF-α水平呈显著负相关(r=-0.626,P=0.01),与IL-8水平无显著相关性(r=-0.207,P=0.441)。结论炎性因子TNF-α、IL-8在ALI发病机制中起重要作用,ALI肺组织SP-A mRNA表达明显下降,且与BALF中TNF-α水平呈显著负相关。
- 李红日宋国维崔小岱孙春荣伏瑾孙丽萍
- 关键词：急性肺损伤肺表面活性物质相关蛋白A大肠埃希杆菌
- 静脉-静脉小流量膜肺治疗中超滤技术的应用被引量：1
- 2007年
- 目的评价超滤技术在实验羊静脉-静脉(V-V)小流量膜肺治疗中清除尿素氮的效果和小流量膜肺治疗清除二氧化碳(CO2)和氧合的作用。方法绵羊16只。体质量(20±3)kg。麻醉后气管插管,应用呼吸机,分别于右颈内静脉和股静脉插管,调整呼吸机使实验羊窒息5～8min,建立高碳酸血症模型。随机将实验羊分为膜肺组和膜肺超滤组各8只。二组膜肺治疗的泵流速为30mL/(kg.min)。分别于治疗后30、60、90、120和180min从膜肺前后和股动脉取血做血气分析,测尿素氮,监测血压、心率和肛温等。结果膜肺和膜肺超滤组治疗前、后血压、心率和肛温均无显著差异(Pa>0.05)。二组治疗前股动脉血尿素氮分别为4.8±0.9和4.6±0.7mmoL/L;pH、pa(CO2)、pa(O2)分别为(7.168±0.062)和(7.168±0.085);(10.9±1.6)kPa和(10.8±1.5)kPa;(18.8±2.7)kPa和(18.1±6.7)kPa,二组各项均无显著差异(Pa>0.05)。治疗30、60、90和120min,膜肺组尿素氮基本不变,膜肺超滤组逐渐下降,但二组无显著差异,二组比较有显著差异(Pa>0.05);180min尿素氮分别为(4.9±0.7)和(4.0±0.6)mmoL/L,二组比较差异显著(P<0.05),膜肺超滤组较治疗前也显著下降(P<0.05);二组血pH上升为(7.368±0.040)和(7.342±0.078);pa(CO2)下降为(6.3±0.8)和(6.5±0.9)kPa;pa(O2)为(12.6±2.1)和(13.7±4.4)kPa,以上各项二组间均无显著差异(Pa>0.05)。膜氧合器后二组p(CO2)均较膜氧合器前显著下降,p(O2)和血氧饱和度(SO2)明显上升,但二组间无显著差异(Pa>0.05)。结论在V-V小流量膜肺治疗中超滤的应用能有效清除尿素氮但未造成血液分流,小流量静脉膜肺治疗有效排除CO2和进行氧合。
- 甘小庄宋国维黄伟雄张琪李惠马广松孙丽萍张小伦
- 关键词：体外膜氧合作用高碳酸血血气分析
- 内源性急性肺损伤大鼠模型的建立被引量：2
- 2010年
- 目的建立大鼠肺内源性急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）模型。方法大肠杆菌[O111B4,（4．0—6．0）×10^12 CFU／L]3ml／kg气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型。分别于注射大肠杆菌后12、24、36、48、72h共5个时间点给予机械通气，监测氧合指数（PaO2／FiO2）及胸肺动态顺应性（Cdyn）。肺组织常规固定进行病理学检查。结果12、24、36A8、72h大鼠PaO2／FiO2分别为（30，71±7．95）kPa、（21．66±5．34）kPa、（21．09±4．75）kPa、（25．01±8．78）kPa、（33．82±8．02）kPa，均低于正常组（63．82±3．03）kPa（P〈0．01）。12、24、36、48、72h大鼠Cdyn分别为（4．23±0．13）ml／（kg·kPa）、（4.19±0．96）mV（kg·kPa）、（4．28±0．69）ml／（kg·kPa）、（4．44±0．62）mV（kg·kPa）、（4．58±0．35）ml／（kg·kPa），均低于正常组（8．16±0．78）mV（kg·kPa）（P〈0．01）。12、24、36、48、72h大鼠Au发生率分别为71．4％、100％、100％、83，3％、57．1％；ARDS发生率分别为28．6％、85，7％、83．3％、66．7％、14．3％。病理学改变方面，随着感染时间延长，由肺内少量渗出液到肺泡壁明显水肿，肺泡腔内出现大量渗出液和炎症细胞，可见透明膜形成以及严重肺泡萎陷，但在72h炎症已明显减轻。结论本实验经气管滴人大肠杆菌建立了肺内源性ALI／ARDS动物模型，分时间点观察了病情演变，为有效利用动物模型提供了资料。
- 李红日宋国维甘小庄崔小岱孙丽萍孙春荣
- 关键词：急性肺损伤大肠杆菌动物模型
- 肺表面活性物质对急性肺损伤大鼠生存率的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察急性肺损伤（ALI）大鼠早期补充肺表面活性物质（PS）对大鼠生存率的影响。方法建立细菌感染导致肺内源性ALI动物模型，并分两步进行：（1）建立大鼠ALI模型，经气管滴入大肠杆菌液[3ml／kg，（4．4-5．6）×10^9 CFU／ml]，动态观察72h大鼠病情演变（n=24）和模型稳定性；并将100h划分为5个连续时间段：第1时间段（正常大鼠，n=11），第2～5时间段分别为感染后0～6h（n=10）、7～18h（n=14）、19～52h（n=87）、53-100h（n=34），观察机械通气15min（n=156）后血气、胸肺有效动态顺应性、肺病理改变情况。（2）大鼠感染后3～6h，PS组（n=16）和NS（n=16）组分别经气管滴入肺表面活性物质或生理盐水，观察生存率。结果（1）本模型较稳定，PaO2／FiO2可从正常（533±16）mmHg（1mmHg=0．133kPa）降到（175±121）mmHg。在第4时间段肺大体标本呈现明显肝样变和弥漫性出血、坏死灶；肺组织切片见肺泡壁明显水肿，大量炎症细胞浸润，严重实变、肺透明膜形成。（2）PS组生存率（26．7％）较NS组（12．5％）明显提高（Log Rank P=0．014，Breslow P=0．0028）。结论在ALI早期补充PS可以延长大肠杆菌致肺内源性ALI大鼠生存时间，提高生存率。
- 郭琳瑛宋国维甘小庄王翀
- 关键词：急性肺损伤肺表面活性物质生存率
- 脓毒症幼猪连续性静脉-静脉血液滤过中血清皮质醇及炎性介质水平的变化被引量：8
- 2010年
- 目的观察脓毒症幼猪连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)中血清皮质醇、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、IL-6、IL-10水平的动态变化。方法 12头健康雄性幼猪静脉内注入0.3 mL.kg-1(5×1012CFU.L-1)大肠杆菌,注菌后0.5 h随机分为滤过组和对照组,每组各6头。采用ELISA法检测2组注菌前、治疗后2 h、4 h、6 h、8 h血清皮质醇和MIF、IL-6、IL-10水平。结果对照组注射后血清皮质醇水平升高,4 h达到峰值,后逐渐下降,8 h低于滤过组及注菌前基础值(Pa<0.05)。滤过组血清皮质醇水平各时间点无明显变化,2 h、4 h、6 h明显低于对照组。对照组注菌后血清MIF水平升高,2 h达峰值。滤过组MIF水平注菌前较基础值升高,2 h达峰值,但低于对照组峰值,滤过组、对照组注菌后各时间点MIF水平均高于基础值,且滤过组低于对照组(Pa<0.01,0.05)。滤过组MIF/皮质醇比值治疗后4 h、6 h、8 h均低于对照组(Pa<0.01,0.05)。对照组注菌后IL-6水平升高,4 h达到峰值,后仍保持较高水平。滤过组IL-6水平4 h达峰值,之后IL-6水平降低较明显。滤过组、对照组注菌后各时间点IL-6水平均高于基础值,且滤过组低于对照组(Pa<0.01,0.05)。对照组注菌后血清IL-10水平持续升高。滤过组IL-10水平增高,2 h达峰值,之后逐渐下降。对照组注菌后各时间点IL-10水平均高于注菌前基础值,滤过组注菌后2 h、4 h、6 h IL-10水平高于基础值,且滤过组低于对照组(Pa<0.05)。结论 CVVH可明显降低脓毒症幼猪血清皮质醇、MIF、IL-6、IL-10水平,下调MIF/皮质醇比值,CVVH可能是临床治疗脓毒症的一种有效手段。
- 李艳红宋国维张琪甘小庄崔小岱岳梅孙春荣
- 关键词：脓毒症连续性静脉-静脉血液滤过皮质醇巨噬细胞移动抑制因子
