江苏省中医药管理局资助项目(HZ07088)
- 作品数：6 被引量：48H指数：4
- 相关作者：顾振纶蒋小岗郭次仪蔡健周艳更多>>
- 相关机构：苏州中药研究所苏州大学更多>>
- 发文基金：江苏省中医药管理局资助项目香港保健协会科研基金苏州市科技发展计划更多>>
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- 黄芩总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究被引量：26
- 2012年
- 目的观察黄芩总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、泼尼松龙阳性对照(3.34 mg/kg)组、黄芩总黄酮高剂量和低剂量(50、25 mg/kg)组。大鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型后,各给药组ig给予相应药物,每天给药1次。28 d后处死动物,观察大鼠血清中总抗氧化能力(T-AOC)、还原性谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)的水平;取固定部位肺组织分别行HE、Masson染色,进行病理组织学检查;RT-PCR法检测黄芩总黄酮对大鼠肺组织中TGF-β1、Smad2、Smad7、α-SMA、胶原I的mRNA表达水平。结果与模型组相比,黄芩总黄酮给药组大鼠血清中T-AOC、GSH水平均升高,MPO水平显著降低;肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P<0.05、0.01);TGF-β1、Smad2、α-SMA、胶原I基因表达显著降低,Smad7表达显著升高(P<0.05、0.01)。结论黄芩总黄酮对博莱霉素所致大鼠肺纤维化具有一定的治疗作用,其机制可能与抗氧化损伤、抑制炎症细胞的浸润活化及调控TGF-β1/Smad信号通路有关。
- 蔡健顾振纶蒋小岗周艳郭次仪
- 关键词：黄芩总黄酮肺纤维化TGF-Β1/SMAD信号通路抗氧化博莱霉素
- 肺特灵Ⅵ号对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的干预作用及其机制
- 2010年
- 目的观察肺特灵Ⅵ号对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的干预作用。方法采用气管内注入博莱霉素法制备小鼠肺纤维化模型。给药28d后处死,计算肺系数;观察肺脏病理形态学改变,并对肺泡炎和肺纤维化程度进行评分;测定小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)与羟脯氨酸(HYP)等生化指标。结果与模型组相比,肺特灵Ⅵ号各剂量组可明显增加小鼠体质量,降低肺系数,减轻肺泡炎与肺纤维化程度,提高肺组织SOD活性与T-AOC,降低MDA与HYP含量(P<0.05或<0.01)。结论肺特灵Ⅵ号对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化有一定的防治作用。
- 郅玲然冯一中蒋小岗顾振纶高燕贺海彪郭次仪
- 关键词：博莱霉素肺纤维化小鼠
- 小窝蛋白-1与特发性肺纤维化被引量：7
- 2009年
- 小窝蛋白作为小窝膜内的支架蛋白,能够组织和浓缩特异性的脂质,修饰信号转导分子以及负性调控许多信号转导通路和生物过程。生物体内小窝蛋白表达异常可引起疾病,特发性肺纤维化就是其中一种。大量研究表明,小窝蛋白-1在特发性肺纤维化发病过程中表达明显下调,大大降低了其对多条信号传导通路如TGF-β/SMAD、ERK/MAPK、JNK/MAPK和PKC等的负性调控作用,进而导致肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞增殖及表型转化、细胞外基质(ECM)重塑,加速了肺纤维化发病进程。因此该文就小窝蛋白-1在特发性肺纤维化中的作用进行了综述。
- 高燕顾振纶蒋小岗曹志飞郭次仪
- 关键词：小窝小窝蛋白小窝蛋白-1特发性肺纤维化信号转导
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用及其机制探讨被引量：3
- 2010年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对博莱霉素(BLM)所致小鼠肺纤维化的干预作用及其相关机制。方法 32只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、EGCG治疗组和醋酸泼尼松阳性对照组,每组8只。采用气管内注射博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型。造模后,治疗组分别灌服相应的受试药物,假手术组和模型组灌服等量的生理盐水。28d后观察肺组织肺系数、羟脯氨酸(HYP)含量、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的变化;取固定部位肺组织做病理组织学检查;免疫组织化学技术测定肺组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和I型胶原(ColⅠ)蛋白的表达。结果给药治疗28d后,EGCG能明显降低肺系数(P<0.01)、肺组织HYP含量(P<0.01)和MDA含量(P<0.05),明显升高肺组织中GSH含量(P<0.01);病理组织学检查结果显示,EGCG组肺组织肺泡炎程度和肺组织纤维化程度明显减轻(P<0.01,P<0.05);EGCG能明显抑制肺组织中α-SMA、TGF-β1和ColⅠ蛋白的表达(P<0.01)。结论 EGCG对博莱霉素所致小鼠肺纤维化具有一定的干预作用,其机制可能与抗氧化作用和降低TGF-β1蛋白的表达进而抑制肺肌成纤维细胞的活化有关。
- 曹志飞蒋小岗张洪涛顾振纶周文轩郭次仪
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯肺纤维化博莱霉素羟脯氨酸小鼠
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1及Smad2/7mRNA表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组及EGCG大、中、小剂量组,经气管内滴注博莱霉素复制肺纤维化模型,于造模后第2天开始给药,给药28 d后,取肺组织作病理形态学观察并测定其羟脯氨酸含量,采用RT-PCR法检测肺组织中转化生长因子(TGF)-β1、Smad2、Smad7 mRNA的表达。结果 EGCG各给药组大鼠肺组织肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P<0.05或<0.01),羟脯氨酸含量明显降低(P<0.05或<0.01)。RT-PCR检测结果显示,EGCG给药组大鼠TGF-β1、Smad2表达下调(P<0.05或<0.01),Smad7表达明显上调(P<0.05或<0.01)。结论 EGCG可减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化程度,其作用机制可能与其调控TGF-β1/Smad信号通路有关。
- 周艳顾振纶蒋小岗马荣林蔡健郭次仪
- 关键词：肺纤维化表没食子儿茶素没食子酸酯转化生长因子-Β1
- CXCL12/CXCR4生物轴与特发性肺纤维化研究进展被引量：8
- 2010年
- 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因未明的肺间质性疾病,以肺泡上皮损伤、纤维细胞增殖、肌成纤维细胞形成、细胞外基质沉积为主要病理特征。CXCR4是纤维细胞主要的趋化因子受体,CXCL12是CXCR4的唯一配体。大量研究表明,在缺氧、HIF-1α、PI3K-Akt-mTOR路径的调节下,CXCL12/CXCR4生物轴(CXCL12/CX-CR4biological axis)能促进纤维细胞增殖、肌成纤维细胞形成、细胞外基质沉积,加速肺纤维化发病进程。该文将就CXCL12/CXCR4生物轴在特发性肺纤维化发病过程中的作用进行综述。
- 崔红霞冯一中顾振纶蒋小岗郭次仪
- 关键词：特发性肺纤维化纤维细胞趋化因子CXCL12
