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EAE模型中IL-17阻断MBP经鼻黏膜免疫诱导耐受的机制研究被引量：2: 2010年; 目的探讨MBP68-86肽段经鼻黏膜诱导EAE模型免疫耐受中IL-17的作用机制。方法向4组Lewis大鼠鼻黏膜分别给与PBS、MBP、MBP+IL-17及MBP+IL-17^+腹腔注射Anti-IL-6,诱导免疫耐受给药5 d后,建立EAE动物模型。ELISA方法测定各组血清中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-17和TGF-β的含量;评估EAE临床发病情况;脊髓切片分别做HE染色观察淋巴细胞浸润及分布情况,免疫组化方法检测脊髓中单位面积IL-17^+细胞数量;流式细胞仪检测淋巴结中Th17细胞和Treg细胞数量。结果IL-17组与MBP组细胞因子含量相比IFN-γ(P<0.05)、IL-4(P<0.01)、IL-6(P<0.01)、IL-17(P<0.001)、TGF-β(P<0.01)有显著差异,与PBS组无差异;IL-17组、PBS组与MBP组、Anti-IL-6组相比,免疫后出现体重减轻、尾瘫、后肢瘫痪等临床表现;脊髓切片中淋巴细胞浸润面积较大且细胞数量较多、IL-17^+细胞数显著增多;淋巴结中CD4^+IL-17^+T细胞百分率显著增多、CD4^+Foxp3^+T细胞显著减少。结论鼻黏膜给予IL-17可以打破MBP特异性免疫耐受的形成;并且IL-17是通过促进IL-6表达增加,使初始化的T细胞向Th17细胞分化增加,从而打破MBP鼻黏膜免疫耐受治疗EAE。; 张瑶孟庆峰王菁华孙博孔庆飞刘玉梅周明言刘希君李呼伦王广友; 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎 IL-17 TH17细胞

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