吉林省科技厅科研基金(200505131)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 相关作者：李然伟王珂张捷杨世杰王秀岩更多>>
- 相关机构：吉林大学第二医院吉林大学更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科研基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 转录介导融合基因RBM6-RBM5在肿瘤细胞及组织中的表达被引量：1
- 2009年
- 目的:鉴定RBM6-RBM5融合基因的存在,研究其与肿瘤发生的关系。方法:采用GLC20、MDA、MB、231、Jurkat、TF-1、MCF-7、Hela、BT-474、A431、K562及Raji10种肿瘤细胞株,肺、卵巢、骨骼肌、皮肤、脾脏、子宫、心脏、骨、脑、淋巴结、胰腺、前列腺及睾丸等肿瘤组织及其相应正常对照组织的cDNA,5例乳腺癌组织,以巢式PCR方法检测融合基因的存在,并通过QPCR方法研究融合基因的产生与RBM6、RBM5基因表达水平之间的关系。结果:RBM6-RBM5融合基因首次在MDA、MB、231细胞株中获得鉴定,序列分析发现该基因为RBM6和RBM5的融合体,该融合体不包括RBM6的外显子20、21以及RBM5的外显子1。该融合基因在10种肿瘤细胞株及部分肿瘤组织中表达,但在正常组织中却未见表达。融合基因的表达与RBM6和RBM5 mRNA的表达有关;RBM6和RBM5 mRNA的表达水平在融合基因阳性的肿瘤组织中明显高于融合基因阴性的肿瘤组织。结论:融合基因的表达与肿瘤发生有关,高水平的RBM6和RBM5 mRNA水平可能是融合基因产生的原因之一。
- 王珂张捷李然伟
- 结核分枝杆菌诱导巨噬细胞产生的条件培养基对γ-干扰素信号转导系统的抑制作用被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨结核分枝杆菌对γ-干扰素(IFN-γ)信号转导的作用。方法:体外分离及培养人和鼠类巨噬细胞,感染结核分枝杆菌并收集条件培养基(Mtb-CM);流式细胞仪测定Mtb-CM对人及鼠巨噬细胞的表面标志FcγRI(CD64)和组织相容性Ⅱ类分子(MHCⅡ)的表达。结果:与Mtb-CM共同培养的人巨噬细胞 FcγRI的表达明显低于未加Mtb-CM的对照组(P<0．05);同样,与Mtb—CM共同培养的鼠巨噬细胞MHCⅡ的表达亦明显低于对照组(P<0．05);加入抗IL-6抗体的Mtb—CM可使巨噬细胞对IFN-γ的应答反应提高,其表面标志的表达明显高于未加IL-6抗体的对照组(P<0．05)。结论:结核分枝杆菌诱导巨噬细胞产生的Mtb—CM 可抑制由IFN-γ介导的巨噬细胞表面标志的表达;Mtb—CM中所含的刺激因子可能为IL-6,揭示了IL-6在结核菌感染中的新作用。
- 王珂李然伟顾莲芝马忠森
- 关键词：分枝杆菌巨噬细胞白细胞介素6
- 表皮生长因子受体对小鼠初级软骨内骨化、破骨细胞的募集及生成的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)信号转导在软骨内骨化中的作用。方法:以EGFR敲除鼠(EGFR-/-)、EGFR正常野生鼠(EGFR+/+)和(或)杂合子鼠(EGFR+/-)为实验动物模型,通过马森三色染色(Trichrome Masson)、原位杂交及抗九石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察各组小鼠四肢长骨软骨内骨化及破骨细胞募集情况的变化;体外分离培养破骨细胞,加入EGFR酪氨酸激酶的抑制因子AG1478,通过对破骨细胞生成实验的观察,明确EGFR信号转导在破骨细胞中的作用。结果:EGFR+/+鼠与EGFR+/-鼠有相同的表型,因此在实验中将它们皆看做EGFR+/+鼠。形态学观察EGFR-/-鼠肥大细胞区域较EGFR+/+鼠增大,其区域大小约为EGFR+/+鼠的5倍;EGFR-/-鼠破骨细胞向中心生长板的募集速度较EGFR+/+鼠亦明显延迟;在胚胎16.5 d(E16.5)dEGFR-/-和EGFR+/+鼠金属蛋白酶-9(MMP-9)分布上有一定差别,但单个破骨细胞上MMP-9的表达数量二者无明显差别;加入EGFR抑制因子AG1478的实验组与加入DMSO的对照组比较,破骨细胞的形成明显减少(P<0.01)。结论:EGFR信号转导机制可能通过调节破骨细胞的生成,影响其向中心生长板的募集,从而影响小鼠初级软骨内骨化的进展。
- 王珂李然伟王秀岩杨世杰
- 关键词：骨发育软骨内骨化破骨细胞生成
