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Alzheimer病与前炎性因子被引量：6: 2006年; 阿尔茨海默病（AD）约占所有老年期痴呆的50％-70％，在西方已成为继肿瘤、心脏病、脑血管病之后引起老年人死亡的第四大病因。AD的主要病理改变为脑组织萎缩、神经纤维缠结（NFT）、老年斑（SP）形成和大量的β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积。虽然关于AD的发病和进展有多种不同的学说，但越来越多的研究证实白细胞介素-1（IL-1）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等前炎性因子参与的免疫炎性反应与AD的发病及进展有关，流行病学方面的研究资料也发现非甾体类抗炎药物（NSAIDs）可以降低AD的发病率。; 洪亮杨文明; 关键词：阿尔茨海默病炎性因子免疫炎性反应

阿尔茨海默病动物模型的建立及智脑胶囊干预作用的研究被引量：4: 2003年; 目的 :建立符合阿尔茨海默病 (Alzheimer病 ,AD)临床及病理特征的实验性AD动物模型 ,观察智脑胶囊对该模型大鼠学习记忆及脑组织病理形态学指标的影响。方法 :采用β 淀粉样蛋白 (β AP)大鼠侧脑室注射及转移生长因子β1(TGFβ1)脑内注射制作实验性AD大鼠模型。应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能 ,并采用免疫组化及图像分析定量法检测实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区β AP沉积斑数目及截面积。结果 :经改进由β AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠既表现有行为学改变 (学习记忆障碍 ) ,又具典型的AD病理学特征 (β AP沉积斑 )。智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能 ,减少模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区 β AP沉积斑数目及截面积。结论 :β AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠是一接近临床的较好模型 ,可用于抗痴呆药物的筛选和药效评价。智脑胶囊能明显提高该模型大鼠学习记忆能力 ,减少模型大鼠大脑皮层、海马结构CA1区β AP沉积斑数目及截面积 ,这是其发挥抗痴呆效应的主要机制。; 韩明向杨文明李泽庚张国梁鲍远程邵正斌胡兵刘爱平丁锦东; 关键词：阿尔茨海默病动物模型智脑胶囊干预作用

Wilson病的临床特征及早期康复干预效应: 2005年; 目的:目前Wilson病的误诊及漏诊率仍较高,提高对Wilson病临床诊断特征的认识是早期诊断、降低Wilson病的误诊及漏诊率的重要举措,同时也为早期康复干预提供条件。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-04和Embase1990-08/2004-04的相关文章,检索词“Wilsondisease,hepatolenticu-lardegeneration,diagnosis,feature,earlyintervention,pharmacology,reha-bilitation,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,并查找全文,进行归纳分析总结。纳入标准:①随机对照试验(RCT),无论是否为单盲,双盲或非盲法。②平行对照试验。③无对照的临床治疗研究。④临床诊断研究。排除标准:个案研究,综述文献。资料提炼:共收集到122篇关于Wilson病临床特征及其早期干预的论文,排除的11篇个案报道研究。资料综合:对患者发病年龄、临床表现以及实验诊断指标进行评价,并对以药物治疗为主的早期干预进行总结。结论:Wilson病临床的一些特征性表现,对确定诊断有重要价值,早期干预可延缓或阻止Wilson病症状的发生或发展,减轻功能障碍,有利于患者的康复。; 杨文明陈彪; 关键词：肝豆状核变性康复

非传统益智中药抗痴呆效应的实验和临床研究(英文)被引量：1: 2004年; 探讨单味中药及有效成分治疗老年期痴呆的现状及进一步研究策略。重点阐述了一些非传统益智中药的抗痴呆效应。这些非传统益智中药在抗痴呆方面有较好的实验或临床研究证据。采用多种动物模型,应用机能与形态相结合的指标进行研究,是抗痴呆药物筛选研究的方向。; 杨文明陈彪韩明向鲍远程; 关键词：老年期痴呆药物治疗阿尔茨海默病中医药疗法

智脑胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织BDNF及其TrkB影响的实验研究被引量：7: 2010年; 目的:观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的影响,探讨智脑胶囊治疗AD的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为7组,即正常对照组、假手术组、AD模型组、石杉碱甲组、智脑胶囊低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选双侧Meynert基底核为注射点,以鹅膏蕈氨酸(IBO)毁损双侧Meynert基底核,制作实验性AD大鼠模型。用ELISA酶联免疫法检测脑组织BDNF及其受体TrkB的含量,并观察其在大鼠脑组织皮层和海马不同部位含量的变化。结果:智脑胶囊能提高模型大鼠脑组织(皮层和海马)BDNF及其受体TrkB的含量,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。其中智脑胶囊高、中剂量组和石杉碱甲组的提高作用优于智脑胶囊低剂量组。结论:智脑胶囊促进大鼠脑组织皮层和海马神经元合成BDNF及其受体TrkB表达增加是其改善学习记忆的重要作用机制。; 杨文明周磊孙林娟; 关键词：阿尔茨海默病智脑胶囊脑源性神经营养因子

智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及自由基代谢的影响被引量：3: 2001年; 目的　观察智脑胶囊对实验性AD模型大鼠学习记忆及自由基代谢的影响。方法　采用 β 淀粉样蛋白(β AP)大鼠侧脑室注射 ,联用转移生长因子 β1(TGFβ1)脑内注射 ,制作实验性AD大鼠模型。在此基础上 ,应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能 ,并采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法分别测定实验性AD模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶 (SOD )活性和丙二醛 (MDA)含量。结果　经改进由 β AP联用TGFβ1诱导的AD模型大鼠既表现有行为学改变 (学习记忆障碍 ) ,又有典型的AD病理学特征 (β AP沉积斑 ) ,同时模型大鼠脑组织SOD活性明显下降 ,MDA含量显著增加。智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能 ,提高模型大鼠脑组织SOD活性 ,减少MDA含量。结论　智脑胶囊能明显提高 β AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠学习记忆能力 ,其机制与清除自由基密切相关。; 杨文明韩明向周宜轩李泽庚张国梁鲍远程邵正斌刘爱平丁锦东胡兵; 关键词：智脑胶囊阿尔茨海默病学习记忆自由基 AD

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