江苏省麻醉学重点实验室开放课题
- 作品数：82 被引量：295H指数：10
- 相关作者：曾因明徐铁军陈群彭裕文张凤真更多>>
- 相关机构：徐州医学院徐州医学院附属医院江苏省麻醉学重点实验室更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省青年科技基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学交通运输工程建筑科学更多>>
- 盐酸戊乙奎醚对沙土鼠短暂性脑缺血卒中指数的影响及其机制的研究被引量：2
- 2012年
- 目的研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对沙土鼠短暂性脑缺血卒中指数的影响,并初步阐明其机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型,分为假手术组、缺血再灌注(模型)组、PHC 0.026、0.24 mg.kg-1组、阿托品组,观察沙土鼠短暂脑缺血再灌注6 h内的神经症状并计算卒中指数;检测海马及皮质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及Na+,K+-ATP酶的含量;应用流式细胞仪测定海马神经元细胞内游离钙离子的浓度,放射免疫法测定血液中TXB2、6-Keto-PGF1α的含量。结果 PHC能明显降低沙土鼠短暂脑缺血卒中指数,升高海马及皮质Na+,K+-ATP酶及GSH-Px含量,同时减少海马神经元细胞内游离钙离子浓度以及血液中TXB2与6-Keto-PGF1α的比值。结论 PHC可改善沙土鼠短暂脑缺血后卒中的症状,可能与其改善能量代谢、增强清除自由基的能力、减少细胞内游离钙的浓度、降低血液中TXB2/6-Keto-PGF1α的含量有关。
- 马腾飞王允李兴华段世明谷淑玲
- 关键词：盐酸戊乙奎醚脑缺血沙土鼠M1受体钙离子血栓素A2
- NMDA受体亚单元NR2A和NR2B mRNA在缺血大鼠海马的表达及其与细胞凋亡的关系被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨短暂性前脑缺血后大鼠海马NR2A和NR2BmRNA的表达变化及其与海马缺血性细胞凋亡的关系。方法 四动脉阻断法建立脑缺血再灌注动物模型、原位杂交、TUNEL染色和图像分析与统计处理。 结果①缺血后 ,NR2A和NR2BmRNA在海马各区呈现出一种相对一致的表达规律。在CA1区 ,NR2A和NR2BmRNA的表达分别在缺血再灌 6h和 12h降至低谷 ,然后回升 ,在缺血再灌 4 8h都升至高峰 ,之后表达再次下降 ,直至缺血后 7d ;在CA3区 ,该变化规律依然存在 ,不同的是表达变化的幅度明显减小 ;而在齿状回 ,缺血再灌 0 .5～ 72h ,二者的表达未见显著性变化 ;72h后 ,表达下降 ,直至缺血后 7d。②缺血后 2 4h ,凋亡细胞出现 ,主要位于海马CA1区 ,进行性增多 ,4 8h增加更为明显 ,缺血后 72h达高峰 ;然后凋亡细胞有所减少 ,但至缺血后 7d ,依然存在。 结论 短暂性前脑缺血后 ,大鼠海马各区NR2A和NR2BmRNA的表达变化及细胞凋亡均存在着显著性差异 ;这种差异提示 ,缺血后 ,NR2A和NR2BmRNA的表达变化与海马的选择性易损现象和缺血性细胞凋亡之间可能存在着某种密切的关系。
- 刘志安徐铁军张凤真王梅申彭裕文
- 关键词：NMDA受体NR2A海马细胞凋亡
- JNK信号传导通路在星形胶质细胞缺氧/复氧后损伤的作用
- 2013年
- 目的 建立SD大鼠星形胶质细胞（astrocyte,AC）缺氧/复氧损伤模型,探讨JNK信号转导通路与星形胶质细胞损伤的关系.方法 体外培养新生SD大鼠星形胶质细胞,传至第3代,细胞自然纯化,实验设正常对照组（N）、SP600125组（SP组,10 μmol /L）、缺氧/复氧组（H/R组）和缺氧/复氧＋SP600125组（H/R＋SP组）.分别利用MTT法、AnnexinV/碘化丙啶（propidium iodide,PI）双染法、WB法检测缺氧8 h,复氧4、6、12、24 h时细胞存活率、凋亡率、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK（p-JNK）的变化.结果 ①缺氧/复氧后细胞活力出现明显下降,SP600125阻断JNK通路后细胞活力高于H/R组;②缺氧/复氧后细胞凋亡率增加,SP600125阻断JNK通路后能够减轻细胞凋亡.③各组AC的JNK水平无显著变化,缺氧/复氧干预后p-JNK表达上调,用SP600125阻断JNK通路后,H/R＋SP组较H/R组p-JNK水平降低.结论 JNK信号通路参与了星形胶质细胞缺氧/复氧损伤过程.
- 李海亮许鹏程董瑞国
- 关键词：JNK缺氧复氧
- 基于RNA高通量测序研究右美托咪定对人神经母细胞瘤细胞基因表达的影响被引量：1
- 2023年
- 目的 分析右美托咪定对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞表达谱差异的影响,探讨右美托咪定在脑保护中的潜在机制。方法 培养SH-SY5Y细胞,分为实验组(T组,生物学重复n=3)和对照组(C组,生物学重复n=3)。实验组用右美托咪定刺激48 h,对照组相同条件下用DMSO处理。使用Trizol提取RNA,在Illumina Novaseq平台进行RNA测序。采用Limma分析实验组与对照组的差异基因,并对差异基因进行基因本体(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果 T组与C组相比,共有211个差异表达基因(上调105个,下调106个)。其中FGF1、GNG13、P2RY4在实验组和对照组中表达差异明显,差异倍数分别为2.23、2.00和6.56。GO富集分析示差异基因主要富集于磷脂酶C活化的G蛋白偶联受体信号通路、蛋白激酶B信号的调控、BMP信号通路。KEGG通路富集分析示差异基因主要富集于白细胞跨内皮迁移。结论 FGF1、GNG13、P2RY4等基因可能参与右美托咪定对脑的保护作用。右美托咪定可能主要通过炎症机制参与对中枢神经系统的保护。
- 管伟白云峰杜胜杰王月兰李希明
- 关键词：SH-SY5Y细胞脑保护
- 低体温降低内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管ICAM-1表达被引量：2
- 2005年
- 吴长毅曾因明顾卫东丁浩中张焰
- 关键词：内毒素性急性肺损伤ICAM-1表达中性粒细胞聚集肺血管内皮细胞细胞问黏附分子中度低温
- 浅低温对沙土鼠脑缺血再灌后能量代谢及羟自由基产生的影响被引量：9
- 2001年
- 目的 :研究浅低温对沙土鼠脑缺血再灌后海马三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、腺苷酸 (AMP)含量和羟自由基 (OH·)产生以及延迟性神经元死亡 (DND)的影响。方法 :沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血 10min。应用高效液相结合电化学检测器测定海马OH·含量 ,高效液相及紫外检测器测定ATP、ADP、AMP含量 ,组织学检查判断DND。结果 :缺血再灌 96h ,浅低温 +缺血再灌组DND数目明显少于缺血再灌组。缺血再灌 6h ,浅低温 +缺血再灌组海马 2 ,3 -二羟基苯甲酸 ( 2 ,3 -DHBA)含量明显低于缺血再灌组 (P <0 0 1) ,但在缺血再灌 4 8和 96h ,3组间 2 ,3 -DHBA含量相比差异无显著性。脑缺血再灌 6h ,3组间ATP、ADP、AMP含量相比差异无显著性。在再灌4 8和 96h ,浅低温 +缺血再灌组海马ATP、ADP、AMP含量明显高于缺血再灌组。结论 :浅低温可能通过改善脑缺血后细胞能量代谢而减少DND。
- 陈群曾因明顾卫东范建伟
- 关键词：局部缺血再灌注自由基能量代谢
- 低温对内毒素性ARDS大鼠肺脂质过氧化的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺脂质过氧化的影响。方法 采用大鼠腹腔注射内毒素 (LPS ,1mg·kg- 1 ) ,16h后再气管内滴注LPS(3mg·kg- 1 )建立ARDS模型。 2 4只雄性SD大鼠被随机分为 3组 :对照组 (C组 )、ARDS组 (A组 )、低温组 (H组 )。ARDS后 3h处死动物 ,检测肺组织中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 3组各时间点平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)相比无统计学差异 (P >0 .0 5 )。A组氧合指数 (PaO2 FiO2 )在ARDS时及ARDS后 1、2、3h与C组相比显著下降 (P <0 .0 1)。A组与C组相比大鼠肺组织中MDA含量明显增高、SOD活性显著下降 (P <0 .0 5 ) ;而H组与A组相比 ,大鼠肺组织中MDA含量明显降低、SOD活性显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但与C组相比无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 低温可减轻内毒素性ARDS大鼠肺组织脂质过氧化。
- 陈肖曾因明顾卫东吴长毅
- 关键词：内毒素ARDS急性呼吸窘迫综合征脂质过氧化呼吸衰竭
- 严重创伤后早期血液CD4＋T细胞及其细胞因子的变化被引量：8
- 2013年
- 目的探讨创伤后早期患者血液中CD4＋T细胞及其细胞因子的变化趋势。方法连续人选2009年9月至2011年11月在解放军第九七医院住院的61例成年男性创伤患者。排除标准：①年龄小于18岁或大于75岁者。②伤后已输血者。③患有免疫系统疾病，肿瘤，糖尿病，近期有病毒、细菌、寄生虫感染病史者。④正在或近期使用免疫抑制剂、激素等药物者。以损伤严重度评分≥16分为严重损伤标准，将患者分成轻伤组和重伤组两组。17例健康成人男性血样标本作为正常对照组。在入院当时抽取患者静脉血，采用流式细胞术检测外周血中CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞含量，采用酶联免疫吸附法检测血浆中TNF-a、INF．1、IL-1、IL4、IL-6及IL-12水平，并计算Thl／Th2型细胞因子比值。使用SPSS16．0统计软件进行统计学处理，两组间比较采用t检验，多组比较采用方差分析或秩和检验。以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果重伤组与轻伤组患者血液中CD3＋T细胞含量均降低，重伤组CIM＋T细胞含量明显降低；INF-1在重伤组明显低于对照组；IL-1在两组中均降低；INF-1／IL-6重伤组明显低于轻伤组，而轻伤组明显高于对照组。结论严重创伤后早期患者血液中CD3＋、CD4＋T细胞明显下降，伴随有多种细胞因子的明显降低；严重创伤早期存在向Th2型细胞因子偏移的趋势。因此，严重创伤后应早期动态监测患者血液中免疫细胞的变化。
- 花嵘陈复兴张咏梅周忠海王尚静
- 关键词：严重创伤CD4+T细胞CD8+T细胞细胞因子血液
- NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B在大鼠海马的免疫组织化学表达被引量：31
- 2002年
- 目的 :观察N 甲基 D 门冬氨酸受体亚单位 1 (N methyl D aspartatereceptorsubunit 1 ,NR1 )、亚单位 2A(NR2A)和亚单位 2B(NR2B)在成年大鼠海马结构各区的表达特点 ,为研究三者在海马生理和病理过程中的作用提供形态学资料。方法 :大鼠脑 2 0 μm厚冰冻切片 ,免疫组织化学ABC法显色 ,图像分析。结果 :NR1、NR2A和NR2B在海马CA1～CA3区锥体细胞以及齿状回颗粒细胞普遍表达 ,三者中以NR1免疫组织化学反应最强 ,NR2A最弱 ,NR2B居中。NR1与NR2A在海马各区间的表达水平都无显著差异 ;NR2B在海马CA1区的表达明显强于其在CA3区及齿状回的表达 ,尤其是CA1区锥体细胞的顶树突在贯穿辐射层及腔隙分子层的全长中都呈高表达。结论 :NR1、NR2A和NR2B在正常海马结构各区的表达强度和形式存在差异 ,提示各区间天然N 甲基 D 门冬氨酸(N methyl D aspartate ,NMDA)
- 徐铁军樊红彬张凤真彭裕文
- 关键词：免疫组织化学海马
- 严重创伤后多器官功能不全与T淋巴细胞变化关系的研究被引量：1
- 2014年
- 严重创伤后机体免疫功能紊乱是导致创伤后多MODS及患者死亡的主要原因。深入研究创伤后的免疫功能变化，对改善患者预后具有重要意义。由于外周血中T淋巴细胞是重要的免疫学指标，故笔者重点检测其在严重创伤后的动态变化。
- 花嵘张咏梅陈复兴周忠海龚平王尚静王辉孙亮
- 关键词：T淋巴细胞多器官功能不全创伤后细胞变化机体免疫功能紊乱免疫功能变化
