国家自然科学基金(81273934)
- 作品数：18 被引量：119H指数：6
- 相关作者：王承龙刘剑刚张大武孙敬辉王培利更多>>
- 相关机构：中国中医科学院西苑医院北京市门头沟区中医医院中国中医科学院广安门医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 整合素β1家族参与心肌纤维化发生的关键细胞事件:进展与契机被引量：1
- 2018年
- 心肌纤维化是以成纤维细胞分泌的胶原蛋白等细胞外基质过度沉积为特征的心血管疾病晚期表现。整合素β1作为一种跨膜黏附分子,在"成纤维细胞-细胞外基质"之间进行力学信号和生化信号的双向转导,传递着促进纤维化和保护心肌组织的双重信息,进而影响成纤维细胞增殖、分化、迁移、分泌等导致心肌纤维化的关键性细胞事件。现就整合素β1及其相关蛋白在上述细胞事件中发挥的信号传递机制做一综述,并探讨以整合素β1及其相关蛋白为靶标的心肌纤维化治疗契机。
- 于永慧王承龙
- 关键词：心肌纤维化成纤维细胞细胞外基质整合素Β1
- 益气活血中药干预急性冠脉综合征的研究现状被引量：6
- 2017年
- 急性冠脉综合征(ACS)是一组致死率和致残率极高的疾病。经皮冠状动脉介入术(PCI)和心脏搭桥术(ACBG)的广泛开展挽救了越来越多ACS病人的生命。但术后多数病人仍有心前区不适或乏力、气短等症状,严重影响了病人的日常生活。中医辨证认为,术后多数病人存在气虚血瘀的证型,大量临床和实验研究显示,在标准化西医治疗方案的基础上联合益气活血中药,能明显改善病人病状和预后。
- 闫会晶刘剑刚张大武王承龙
- 关键词：急性冠脉综合征益气活血经皮冠状动脉介入术心脏搭桥术
- 王承龙调肝安神法治疗频发室性早搏经验被引量：6
- 2018年
- 室性早搏是一种临床常见的心律失常,单发的室性早搏对人体的危害不大,但频发的室性早搏可以触发持续性室性心动过速甚至室颤,引起晕厥甚至猝死。王承龙教授认为情志因素是此病的常见诱因,病位上与肝脏有密切的关系,病机上常常涉及到心神不宁证,治疗时主张在调肝法的基础上加用安神之品。
- 孙敬辉王茹王承龙
- 关键词：室性早搏心悸情志
- 房颤的中医研究进展被引量：13
- 2020年
- 心房颤动简称房颤,是一种常见的心律失常,具有较高的致残率和致死率。电重构及结构重构是房颤的主要发病机制[1],现代医学的主要治疗方法包括药物治疗及非药物治疗。抗心律失常药物多是各种离子通道阻滞剂,其转复和维持窦律的作用有限,因其存在严重的心脏外器官不良反应,故不宜长期使用。非药物治疗主要是射频消融术治疗,虽对部分患者可暂时获效,但远期预后不理想,且治疗费用高,因此在临床中尚未得以推广。中医学以其"整体观念"和"辨证论治"两大特点优势,同时结合中药的现代药理研究,治疗本病具有效力高、不良反应小、毒性低的特点,取得较好的临床疗效。文章就中医对房颤的病因病机、证型及治疗等进行综述,以期为房颤的临床及基础研究奠定基础。
- 王茹王培利王承龙
- 关键词：房颤心悸证型方药药理研究
- 读《重庆堂随笔》探王孟英家学之源被引量：4
- 2017年
- 王孟英是清代著名的医学家,尤擅长于治疗温病,临证屡起沉疴,曾师承多人,然其家学渊源甚深。《重庆堂随笔》是其曾祖王学权行医数十年所著的唯一作品,是王学权医学思想的集中体现,书中对于六气、虚劳、四诊、药性等的认识,多有独到之处,对王孟英医学思想的形成起到了至关重要的作用,是研究王孟英学术思想不可或缺的宝贵文献。
- 孙敬辉王承龙
- 关键词：六气虚劳四诊药性
- 气血并治方有效组分对缺氧/复氧损伤心肌保护作用的机制研究被引量：1
- 2017年
- 目的:观察气血并治方组分配伍(Components of water extract from Qixue Bingzhi Recipe,CWQB)对缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)损伤心肌细胞的保护作用,探讨其改善心肌能量代谢从而防止细胞凋亡的相关性机制。方法:分离、提取、培养出生1-2天的SD乳鼠原代心肌细胞,缺氧3 h复氧2 h制作H/R模型,分为Control组(正常氧组)、H/R组(缺氧/复氧模型)、TMZ组(缺氧/复氧模型+100μmol/L曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ))和CWQB组(缺氧/复氧模型+1mmol/L气血并治方有效组分)。采用高效液相色谱分析法(HighPerformance Liquid Chromato-graph,HPLC)测定各组细胞高能磷酸化合物-一磷酸腺苷(Adenosine mono-phosphate,AMP)、二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)、三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)的含量并计算总腺苷酸量(Total adenylic acid,TAN)、能荷(Energy charge,EC)水平;酶联免疫吸附法(Enzyme linkedimmuno sorbent assay,ELISA)法检测心肌细胞损伤标志物肌酸激酶同工酶(Creatine kinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白T(Troponin,c Tn T)水平,流式细胞术检测心肌细胞早期凋亡率。Pearson相关性检验分析心肌损伤标志物、早期凋亡率与高能磷酸化合物含量之间的关系。结果:与H/R组比较,TMZ组、CWQB组AMP含量下降,ADP、ATP含量和TAN、EC水平均有所升高,其中TMZ组ADP、ATP、TAN升高程度较CWQB组更为显著(p<0.05);TMZ组、CWQB组CK-MB、c Tn T含量显著下降,其中CWQB组c Tn T含量下降更为显著(p<0.05);TMZ组、CWQB组早期凋亡率有所下降,TMZ组下降更为显著(p<0.05)。相关性分析显示,CK-MB水平与ADP浓度呈显著负相关;早期凋亡率与AMP浓度呈显著正相关,与ADP、ATP浓度呈负相关(P<0.01)。结论:CWQB能够在降低H/R心肌细胞AMP浓度,升高ADP、ATP浓度和TAN、EC水平的同时,减轻心肌损伤标志物CK-MB、c Tn T含量,抑制心肌细胞的早期凋亡率,从而发挥对H/R损伤心肌细胞的保护作用。
- 于永慧张佩刘剑刚李澎张大武王承龙
- 关键词：心肌损伤标志物
- 冬眠心肌的能量代谢与线粒体解偶联蛋白2的调控作用被引量：9
- 2017年
- 冬眠心肌是处于低灌注、低功能状态的一种自我保护心肌,心肌在低灌注状态下建立了心肌产能和耗能的平衡以维持心肌的存活性。冬眠心肌广泛存在于冠心病患者中,其底物代谢模式由脂肪酸代谢为主转变为以糖酵解为主的代谢模式,脂肪酸氧化、三羧酸循环、电子传递链相关酶均减低,活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成增多,解偶联蛋白(uncoupling protein 2,UCP2)表达增高,能量代谢出现障碍,其中UCP2是位于线粒体内膜的质子转运体,是一种"质子漏",即质子不经过ATP合成酶(adenosine triphosphate synthase,ATP)而直接经过UCP2进入线粒体基质,导致的氧化磷酸化的解偶联,引起ATP生成的减少,能量代谢的障碍导致了心肌收缩功能减低。UCP2的表达受因上游蛋白、脂肪酸、ROS、嘌呤核苷酸的调控。通过调控UCP2可以增加冬眠心肌的产能,影响冬眠心肌的能量代谢。
- 宋海英王培利刘剑刚王承龙
- 关键词：冠心病存活心肌冬眠心肌能量代谢线粒体解偶联蛋白2
- 不同阶段ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化炎症差异基因表达的比较研究被引量：9
- 2019年
- 目的:利用Agilent基因芯片筛查 ApoE -/-小鼠在动脉粥样硬化(AS)不同阶段(10周龄、15周龄和25周龄)炎症基因的表达谱变化,并利用RT-qPCR对筛选出的差异基因进行验证和演变分析。方法: 60只雄性 ApoE -/-小鼠随机分为3组,每组20只,设定10周龄为AS初期组,15周龄为AS早期组,25周龄为AS后期组,相同遗传背景的C57BL/6J野生型小鼠作为空白对照组。差异基因筛选采用Cy3标记的cRNA和基因芯片杂交,经洗脱、扫描图像、提取数据和标准化后,筛选出 P ≤0.05且上调或下调倍数≥2.0的差异基因。最后对筛选出的上述基因进行RT-qPCR定量分析。结果:(1)与对照组相比, ApoE -/-小鼠显著变化的差异基因为10周龄895个,15周龄540个,25周龄591个;(2)对差异基因功能进行GO条目分析,并去除与AS炎症反应无关的基因后选定白细胞介素12a(IL-12a)、基质金属肽酶12(MMP-12)、IL-1β、生长分化因子15(GDF-15)和干扰素γ(IFN-γ)为目标差异基因;(3)目标差异基因的RT-qPCR验证结果显示,与对照组比较, ApoE -/-小鼠10周龄IL-12a和MMP-12上调,IL-1β下调;15周龄GDF-15上调,IL-12a和IL-1β下调;25周龄IL-12a、MMP-12和GDF-15上调( P <0.05);并且10周龄IL-12a上调、15周龄IL-1β下调、25周龄MMP-12和GDF-15上调更为显著( P <0.01)。结论: AS炎症基因的动态变化过程为药物干预不同阶段AS提供了干预靶点。
- 于永慧董瑞红刘剑刚刘剑刚张大武
- 关键词：动脉粥样硬化APOE基因芯片炎症因子
- 从肾气丸浅谈肾实证被引量：6
- 2017年
- 自钱乙提出"肾主虚,无实"以来,肾无实证之说便为许多医家所推崇,然而在《黄帝内经》当中已经有了较为详细的关于肾实证脉象、症状表现和治法的记载。张仲景创立肾气丸治疗肾脏虚实夹杂之证,已经认识到了湿邪是导致肾实证的主要病因。结合当今时代特点,其病因又当以湿热和痰火为最多,在治疗上当遵循"实则泻之"的原则。
- 孙敬辉胡笑赢王承龙
- 关键词：肾气丸肾实证病因病机治法
- 气血并治方有效组分干预H/R损伤心肌细胞AMPK相关糖脂代谢通路的分析被引量：13
- 2018年
- 目的：观察气血并治方有效组分对缺氧/复氧（H/R）损伤心肌细胞一磷酸腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）相关糖脂代谢通路的作用机制。方法：分离、提取、培养出生1~2 d SD乳鼠原代心肌细胞,于常规倒置相差显微镜下观察原代心肌细胞形态及生长状态,经α-横纹肌辅肌动蛋白（α-actinin）免疫荧光染色鉴定为心肌细胞后,进行缺氧3 h复氧2 h处理制作H/R损伤模型,随机分为正常组（正常氧）,模型组（缺氧/复氧）,曲美他嗪组（缺氧/复氧＋100μmol·L-1盐酸曲美他嗪,TMZ）,气血并治方有效组分组（缺氧/复氧＋1 mmol·L-1气血并治方有效组分,CWQB）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）测定AMPK代表性亚基心肌一磷酸腺苷酸活化蛋白激酶α（AMPKα）,及其糖代谢通路中葡萄糖转运体4（GLUT4）,磷酸果糖激酶2（PFK2）,脂肪酸代谢通路中乙酰辅酶A羧化酶（ACC2）,脂肪酸移位酶（FAT/CD36）的基因及蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组,TMZ组,CWQB组的AMPKα,GLUT4,PFK2基因和蛋白表达上调,ACC2,FAT/CD36基因和蛋白表达下调（P〈0.05）;与模型组比较,TMZ组,CWQB组AMPKα,GLUT4,PFK2,ACC2,FAT/CD36基因和蛋白表达均上调（P〈0.05）,其中TMZ组上调AMPKα,FAT/CD36基因和蛋白,上调GLUT4,PFK2基因表达的效果更为显著（P〈0.05）。结论：气血并治方有效组分可以激活H/R损伤心肌细胞的AMPK信号通路,增强GLUT4介导的葡萄糖转送,PFK2参与的糖酵解,同时促进FAT/CD36调控的脂肪酸转运,上调ACC2抑制脂肪酸氧化过程,进而提高缺氧/复氧条件下心肌细胞对葡萄糖、脂肪酸等产能底物的利用能力,改善H/R损伤心肌细胞的能量代谢。
- 于永慧张佩刘剑刚李澎张大武王承龙
- 关键词：心肌细胞糖脂代谢
