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替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶-2表达的调节作用研究被引量：18: 2006年; 目的探讨替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),以替米沙坦(终浓度分别为10-7、10-6、10-5mol/L)刺激24h;以替米沙坦(终浓度为10-6mol/L)分别刺激6、12和24h;以2型血管紧张素受体特异性阻断剂PD123319(终浓度为10-6mol/L)单独或与相同终浓度的替米沙坦联合刺激12h。以蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测ACE2蛋白表达量,以逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测ACE2mRNA表达。结果替米沙坦呈剂量(浓度)和时间依赖性使ACE2蛋白及基因表达量显著增加。与对照组比较,替米沙坦在终浓度分别为10-7、10-6、10-5mol/L时,可使ACE2蛋白表达量分别增加1.5、2.7和4.6倍,使ACE2mRNA表达分别增加1.2、2.3和4.5倍;于6、12和24h,替米沙坦(终浓度10-6mol/L)分别使ACE2蛋白表达量增加1.6、2.7和4.2倍,使ACE2mRNA表达分别增加1.3、2.3和4.0倍;与对照组及替米沙坦组比较,PD123319对ACE2蛋白及基因表达无影响。结论替米沙坦呈剂量(浓度)和时间依赖性显著上调ACE2蛋白及基因表达,此作用可能与阻断血管紧张素受体无关。; 王立军马虹廖新学胡雪松田方顾海波郝艳华蔡乙明彭龙云何建桂曾武涛冷秀玉; 关键词：血管紧张素转换酶-2 替米沙坦肾素-血管紧张素系统人脐静脉内皮细胞

血管紧张素转换酶-2在压力超负荷大鼠心肌中的表达及替米沙坦干预的实验研究被引量：5: 2008年; 目的探讨血管紧张素转换酶-2（ACE2）在压力超负荷大鼠心肌中的表达，以及替米沙坦对其表达的影响。方法将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组和替米沙坦低、高剂量治疗组。制备腹主动脉缩窄动物模型。替米沙坦高、低剂量组大鼠术前1d开始分别给予替米沙坦10mg·kg^-1·d^-1和2mg·kg^-1·d^-1管饲，假手术组和模型组则饲以等量生理盐水，每日1次，持续3周。3周后留取血浆和心肌组织标本，以放射免疫法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度；以逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测心肌中ACE2和ACE的mRNA表达；以蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测其蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组血浆及心肌中AngⅡ浓度明显增高[血浆（495．1±55．6）ng／L比（269．2±39．5）ng／L，心肌（103．6±23．7）ng／g比（49．5±13．5）ng／g，P均〈0．013，用替米沙坦干预可升高其水平（P均〈0．05），高剂量组显著高于低剂量组（血浆（702．2±40．6）ng／L比（612．6±35．5）ng／L，心肌（211．5±21．5）ng／g比（189．6±43．6）ng／g，P均〈0．053。模型组心肌ACE2蛋白及基因表达均增加（蛋白1．16±0．06比0．79±0．04，基因0．54±0．08比0．41±0．04，P均〈0．05）。与模型组比较，替米沙坦干预使心肌ACE2表达增加，呈剂量依赖性，其中低、高剂量组ACE2蛋白表达分别增高1．0倍、1．6倍，基因表达分别增高1．3倍、1．6倍（P均〈O．05）。模型组ACE蛋白及基因表达显著增加（蛋白2．10±1．07比1．02±0．05，基因1．93±0．09比0．26±0．09，P均〈O．01），替米沙坦对其表达无显著影响（P均〉0．05）。结论腹主动脉缩窄可显著上调心肌ACE和ACE2的蛋白及基因表达；替米沙坦可能通过上调其水平来发挥治疗作用。; 王立军马虹廖新学何建桂张文武田方蔡乙明顾海波郝艳华胡雪松邹红梅周秋玲; 关键词：血管紧张素转换酶-2 替米沙坦肾素-血管紧张素系统主动脉缩窄

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深圳市宝安区科技计划项目(2005098)

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