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国家教育部博士点基金(2006159004)

作品数:6 被引量:35H指数:4
相关作者:曹宇王乐王兰兰金莲锦白宁更多>>
相关机构:中国医科大学牡丹江医学院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 2篇体温
  • 2篇热休克
  • 2篇热休克因子
  • 2篇热休克因子1
  • 2篇发热
  • 2篇发热过程
  • 2篇TRPV1
  • 2篇TRPV4
  • 2篇CA^(2+...
  • 2篇CAMP含量
  • 1篇多糖
  • 1篇脂多糖
  • 1篇致热家兔
  • 1篇瞬时感受器电...
  • 1篇疼痛
  • 1篇热限
  • 1篇热休克转录因...
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇阻断

机构

  • 6篇中国医科大学
  • 1篇牡丹江医学院

作者

  • 6篇曹宇
  • 3篇王乐
  • 3篇王兰兰
  • 2篇白宁
  • 2篇金莲锦

传媒

  • 3篇中国药理学通...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇国际病理科学...

年份

  • 1篇2009
  • 5篇2008
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
钌红在脂多糖致大鼠发热过程中对体温的影响
2008年
目的探讨钌红在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中对体温的影响及可能的机制。方法用LPS复制大鼠发热模型,观察不同浓度钌红对LPS发热曲线的影响及发热时下丘脑组织中TRPV4表达的变化。结果(1)与单独给予LPS组相比,随着给予钌红浓度的增大,LPS致发热幅度均有不同程度的降低;(2)单独给予钌红与给予生理盐水的对照组比较,体温有所降低;(3)钌红组及钌红+LPS组TRPV4表达明显低于对照组。结论(1)钌红对LPS致热性有抑制作用;(2)钌红能调节TRPV4通道的表达;(3)TRPV4通道可能参与正常体温的维持。
王兰兰曹宇
关键词:钌红发热TRPV4脂多糖
家兔发热诱导热休克转录因子1聚合对体温及下丘脑cAMP含量的影响被引量:9
2008年
目的:观察热休克转录因子1(HSF1)聚合对家兔脂多糖(LPS)诱发性发热反应的影响,并研究其与下丘脑cAMP含量变化的关系,以探讨HSF1是否参与热限作用及可能的机制。方法:家兔随机分成4组:(1)对照组(N):注射无水乙醇;(2)槲皮素组(Q):注射槲皮素-无水乙醇溶液(2.5/μmol/L);(3)LPS组(L):注射无水乙醇,10min后静脉注射脂多糖(LPS,0.5μg/kg);(4)槲皮素+LPS组(Q+L):注射槲皮素-无水乙醇溶液(2.5μmol/L),10min后静脉注射LPS(剂量同L组)。通过复制LPS性发热家兔模型诱导HSF1聚合,观察聚合的HSF1对LPS性发热效应的影响,并用放射免疫法检测下丘脑中cAMP含量的变化。结果:Q+L组与L组比较,在240~360min期间即时体温与基础体温之差(△T)差异显著(P<0.05),6h体温反应指数(TRI6)为8.32±0.63,明显高于L组(P<0.01)。Q+L组各时间点的cAMP含量与L组相比明显增加(P<0.01)。HSF1三聚体的表达从致热后60min开始逐渐增多,达到体温最高值时(180min)为对照水平的1.77倍,此后,随着HSF1三聚体表达水平的进一步升高,体温逐渐下降。而预先使用槲皮素抑制HSF1的聚合,Q+L组的HSF1三聚体的表达量在60、180、240、360min组均低于对应的L组(P<0.05),HSP70表达水平相应降低;cAMP含量增多,发热幅度升高,发热时程延长。结论:聚合的HSF1对LPS性发热有抑制效应,此作用可能与抑制下丘脑cAMP的生成有关。
白宁金莲锦曹宇
关键词:发热热限热休克因子1环AMP体温
LPS致热家兔诱导HSF1聚合对体温及脑内AVP含量的影响被引量:3
2008年
目的探讨热休克因子1(HSF1)在脂多糖(LPS)致家兔发热过程中的作用及机制。方法70只家兔随机分为4组:正常对照组(N)、槲皮素组(Q)、脂多糖组(L)和槲皮素+脂多糖组(Q+L)。连续观察体温变化;Westernblot方法检测不同实验条件下下丘脑HSF1和热休克蛋白70(HSP70)的表达;放射免疫法检测下丘脑及腹中隔区(VSA)精氨酸加压素(AVP)含量的变化。结果①各组体温变化最大值(△Tmax)由低至高顺序为:Q组
金莲锦白宁曹宇
关键词:热休克因子1精氨酸加压素
TRPV1对LPS致热大鼠体温及下丘脑中Ca^(2+)浓度和cAMP含量的影响被引量:9
2009年
目的探讨TRPV1在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中的作用和机制。方法48只♂SD大鼠随机分为4组,正常对照组(N)、capsazepine组(CPZ)、LPS组(LPS)和capsaz-epine+LPS组(CPZ+LPS)。连续观察体温变化;在发热高峰期通过颈椎脱臼迅速处死动物,以Fura-2/AM为荧光指示剂,测定下丘脑细胞内[Ca2+]i;应用放射免疫法检测下丘脑中cAMP含量的变化。结果①各组体温变化最大值(ΔTmax)由高至低顺序为:CPZ+LPS组>LPS组>CPZ组>N组;其中,CPZ+LPS组与LPS组比较,ΔT(300~480 min期间)及体温反应指数TRI8均增高(P<0.01);②在发热高峰期,CPZ+LPS组[Ca2+]i明显低于其它3组(P<0.01);③CPZ+LPS组cAMP含量与其它组比较增多(P<0.01)。结论capsazepine可能通过阻断下丘脑TRPV1通道,改变细胞内钙离子浓度,进而影响LPS性发热过程。
王乐王兰兰曹宇
关键词:TRPV1CAPSAZEPINECAMP[CA2+]I
TRPV1阻断剂的研究进展被引量:12
2008年
瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)是瞬时感受器电位(transient receptor potential,TRP)的非选择性阳离子通道蛋白家族成员之一,主要表达在初级传入感觉神经元上,是一种非选择性的阳离子通道。该受体可探测和整合诱发痛觉的化学和热刺激信号,主要有辣椒素(红辣椒的辛辣成分),伤害性热(>43℃)和质子等。它可将化学、机械和热刺激信号转化为动作电位,并将这些信息上传到中枢,最后使机体产生痛觉或不舒服的感受。近年来,TRPV1通道蛋白已成为开发新的镇痛药物的重要靶点。
王乐曹宇
关键词:瞬时感受器电位香草酸受体1辣椒素疼痛阻断剂
在LPS致大鼠发热过程中下丘脑TRPV4对体温及cAMP含量、[Ca^(2+)]i浓度的影响被引量:4
2008年
目的探讨TRPV4在发热时是否参与体温调节过程。方法用脂多糖复制大鼠发热模型,结合应用钌红抑制TR-PV4的活性,观察发热时的下丘脑组织中TRPV4含量、钙离子浓度变化与cAMP含量的关系。结果单独给予钌红组体温降低;钌红+LPS组与LPS组相比,△T、cAMP与[Ca2+]i增高幅度均降低;钌红组与钌红+LPS组TRPV4表达明显低于对照组。结论①TRPV4通道可能参与正常体温的维持;②通过激活TRPV4通道,使钙离子内流增多,进而中枢发热介质cAMP表达增多,这可能是LPS致大鼠发热的重要途径。
王兰兰王乐曹宇
关键词:TRPV4[CA^2+]I环磷酸腺苷
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