国家自然科学基金(81270310)
- 作品数：32 被引量：166H指数：7
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- 相关机构：哈尔滨医科大学哈尔滨医科大学附属第四医院赤峰学院更多>>
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- 舒张性心力衰竭的机制和治疗新进展被引量：5
- 2016年
- 舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是具有心力衰竭的临床表现而左心室射血分数正常的一组临床综合征,其病因、发病机制、诊断标准、治疗方法及临床预后均不同于收缩性心力衰竭(systolic heart failure,SHF),但二者却有相似的发生率和病死率。随着DHF发生率、再住院率以及病死率的不断升高使其成为近年来心血管领域的研究热点。本文主要介绍DHF的发病机制及临床治疗的新进展。
- 韩科强李秀刘巍刘凤岐
- 关键词：DHF发病机制
- 心肌肥大和纤维化相关因素的研究进展被引量：5
- 2017年
- 心血管疾病的发生率和病死率逐年增加,严重威胁人类健康。心肌细胞肥大及纤维化是心血管疾病发展的主要病理表现,许多因素在这一病理过程中发挥不同作用。体内的糖原合成酶激酶-3具有广泛的作用底物,并通过磷酸化这些底物参与调节多种细胞功能活动;也可通过调节转录因子影响基因表达,进而影响细胞功能。而心肌营养素-1则在心肌细胞和成纤维细胞中高度表达,同时在心血管系统的生长发育中具有重要作用。此外,瞬时受体电位通道介导的心肌细胞内钙离子的增加是心肌细胞肥厚的最基本信号,导致心肌细胞肥大。本文将探讨以上因素在心肌肥大和纤维化的形成过程中所起作用。虽然其在心肌肥大和纤维化中起到的作用并不是决定性的,但就整体而言,这些因素在一定程度上又是必不可少的环节。
- 门素珍刘巍
- 关键词：心肌肥大纤维化糖原合成酶激酶-3瞬时受体电位心肌营养素-1
- 心肌肥厚重塑的免疫机制研究进展被引量：2
- 2017年
- 心血管疾病严重威胁人类健康,其继发的心肌肥厚和重塑是导致心脏功能逐渐恶化的关键因素.近年来,分子免疫学机制在心肌肥厚和重塑形成中的作用逐渐引起关注.研究多种细胞类型在心肌肥厚和重塑中的作用,如非心肌细胞,尤其是免疫细胞相互作用和炎症信号作用的机制,巨噬细胞、成纤维细胞和肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚与重塑病理生理中的作用,对不同免疫细胞类型在心肌细胞肥大调控具有重要性以及潜在的治疗靶点.
- 门素珍董浩孙孟华刘巍
- 关键词：巨噬细胞趋化因子心脏重塑
- 心肌细胞外基质重构与心力衰竭被引量：7
- 2015年
- 心力衰竭发生、发展的基本机制是心脏重构,细胞外基质(ECM)在心脏重构过程中起重要的作用。在各种细胞因子的作用下,成纤维细胞激活,分泌过量的胶原蛋白积聚在间质,引起ECM重构。心血管磁共振成像(CMR)的应用使ECM重构图像化和量化。抑制或改善ECM重构的药物是心力衰竭治疗的热点方向。
- 卢景晶李秀刘巍
- 关键词：细胞外基质心力衰竭治疗靶点
- 可溶性ST2在心力衰竭中的研究进展被引量：8
- 2017年
- 心力衰竭（心衰）是由于心脏结构或功能异常导致的心室充盈或射血能力受损的一种复杂的临床综合征[1]。生物标志物在心衰中具有重要作用，其不但从不同机制反映心衰的病理生理，而且在心衰的诊断与预后评估中发挥了关键的作用，从而有助于临床决策。可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）作为一种能同时反映炎症、纤维化及心肌牵张力的新型生物标志物，可对心衰患者进行危险分层、预后评估及个体化治疗[2]。
- 董浩安永强刘巍
- 关键词：心力衰竭可溶性ST2临床综合征个体化治疗心室充盈
- TGR5基本性质及其功能研究进展被引量：3
- 2018年
- G蛋白偶联胆汁酸受体Gpbar1(TGR5)是G蛋白偶联受体超家族成员。在多种组织如小肠、胃、肝、肺,特别是胎盘和脾脏中可以检测到高水平的TGR5 mRNA。TGR5不仅是胆汁酸受体,也是多种选择性合成激动剂的受体,调节不同信号通路的衍生物,如核因子-κB、AKT和细胞外信号调节激酶。在代谢调节方面TGR5参与能量稳态、胆汁酸平衡以及葡萄糖代谢。最新的研究已经将TGR5的功能扩大到其他方面,包括炎症反应、癌症和肝脏再生。这些新的发现表明TGR5是多种不同疾病的潜在药物作用靶点。该文对TGR5基本性质及其新功能进行了总结。
- 高雅卿石亚男刘巍
- 关键词：G蛋白偶联受体胆汁酸受体
- 组蛋白脱乙酰化酶抑制剂抗心脏纤维化作用及免疫机制被引量：2
- 2015年
- 可逆性组蛋白乙酰化在调节心肌纤维化过程中具有核心作用，而组蛋白乙酰基转移酶（HATs）和组蛋白脱乙酰化酶（HDACs）是决定组蛋白乙酰化程度的两种主要酶。组蛋白脱乙酰酶抑制剂（HDACIs）具有抗纤维化作用，可减少心脏细胞凋亡、肥大以及心室纤维化，其抗心脏纤维化作用与其对心脏成纤维细胞、肾素一血管紧张素一醛固酮系统及其免疫机制密切相关。不久的未来，HDAC抑制剂可能作为一种新型的治疗心衰的药物。
- 孙孟华李秀刘巍
- 关键词：心脏纤维化
- T细胞介导的炎症反应在心肌纤维化中的“双刃剑”作用被引量：4
- 2017年
- 心肌纤维化涉及到多种复杂的生物学机制。目前，对于免疫介导的心肌纤维化备受关注，而对于心肌损伤时T细胞介导的炎症反应在心肌纤维化中的作用尚存在争议。早期的炎症反应有利于心肌修复，但过度的炎症反应则促进纤维化发生。因此，详尽了解T细胞在心肌纤维化中的作用，有助于通过控制或干预过度的炎症反应来防治心肌纤维化发生，为心脏疾病提供新的治疗方法。
- 石亚男门素珍孙孟华刘巍
- 关键词：T淋巴细胞心肌纤维化心室重构炎症
- RIP1和RIP3在心血管疾病中的研究进展被引量：4
- 2018年
- 细胞凋亡在多细胞真核生物的正常发育过程中扮演着重要角色,并参与机体内稳态的维持。细胞凋亡和死亡可由两种截然不同的途径引起,将细胞死亡具体为凋亡、坏死、自噬和有丝分裂灾难等,并提出程序性坏死(necroptosis)的概念,现已成为研究热点。1程序性坏死与凋亡的区别和联系程序性坏死区别于凋亡,是一种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)非依赖性的程序性细胞死亡方式,其特点是:①质膜完整性严重破坏;②细胞及其内容物崩解;③细胞内容物释放后引起显著的炎症反应;④未形成凋亡小体。近年研究表明,细胞坏死同样存在可调控的信号通路,在程序性坏死中受体相互作用蛋白(RIP)是一类重要的调节细胞死亡或存活的信号分子,尤其是受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)与受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)在程序性坏死信号通路中发挥关键性调控作用,其表达水平可提示程序性坏死程度[1]。
- 马丽娟安永强刘巍
- 关键词：心血管疾病受体相互作用蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶细胞死亡方式细胞坏死CASPASE
- 上胸段硬膜外阻滞治疗慢性心力衰竭合并房颤的临床研究被引量：6
- 2016年
- 目的:比较上胸段硬膜外阻滞对有无合并房颤的扩张型心肌病心衰患者的疗效差异。方法:入选40例扩张型心肌病心衰患者,根据入院心电图有无房颤分为房颤组和非房颤组。所有患者均在抗心力衰竭常规治疗基础上,给予胸段硬膜外阻滞治疗4周,比较治疗前、后NYHA心功能分级、血浆N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平、左室射血分数(LVEF)、左室舒张期内径(LVEDD)及左房前后径(LAD)的变化情况。结果:与治疗前比较,两组患者经治疗后的NYHA心功能分级、NT-pro BNP、LVEF、LVEDD及LAD均明显改善(均P<0.05),差异有统计学意义,但两组间各指标治疗前后的差值无统计学意义(P>0.05)。结论:对于慢性心力衰竭合并房颤的患者而言,给予抗心力衰竭常规治疗基础上联合上胸段硬膜外阻滞治疗有效,且房颤的存在与否不影响上胸段硬膜外阻滞的疗效。
- 董浩孙孟华卢景晶门素珍李璐依霏李舒刘巍刘凤岐
- 关键词：上胸段硬膜外阻滞慢性心力衰竭扩张型心肌病房颤
