湖北省自然科学基金(2007ABA065)
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
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- Celecoxib可通过抑制核转录因子-κB活性诱导SGC7901/ADR细胞的凋亡被引量：3
- 2010年
- 目的 观察环氧合酶-2（COX-2）特异性抑制剂Celecoxib对胃癌SGC7901/ADR细胞多药耐药1（mdr1）基因表达、核转录因子（NF）-κB激活水平及细胞凋亡的作用.方法 实验分为4组：SGC7901组、SGC7901＋Celecoxib组、SGC7901/ADR组和SGC7901/ADR＋Celecoxib组.逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和流式细胞术检测mdr1基因的表达,电泳迁移率实验（EMSA）测定NF-κB激活水平,流式细胞术检测细胞内Rh123聚集及细胞凋亡.结果 SGC7901/ADR细胞中mdr1基因表达和NF-κB活性分别为SGC7901组的2.4倍和3.2倍（P＜0.01）,Celecoxib可显著抑制SGC7901和SGC7901/ADR细胞mdr1基因的表达及NF-κB活性,使SGC7901和SGC7901/ADR细胞内Rh123的聚集分别增加1.2倍和1.9倍,可使ADR诱导的SGC7901和SGC7901/ADR细胞的凋亡率分别提高1.65倍和2.98倍.结论 Celecoxib可能通过抑制NF-κB活性而抑制mdr1基因的表达,进而增加SGC7901/ADR细胞内药物聚集并促进细胞凋亡.
- 周洁陈虎郑海陈道达蒋春舫陈庆
- 关键词：CELECOXIB核转录因子ΚB胃癌
- 抑制核转录因子κB活性对SGC7901/VCR细胞mdr1表达及凋亡的影响被引量：5
- 2010年
- 目的 观察突变型IκBα抑制核转录因子κB（NF-κB）活性对耐药胃癌细胞株SGC7901/VCR中多药耐药基因1（mdr1）的表达及细胞凋亡的影响.方法 突变型IκBα真核表达重组体（pCMV4-mIκBα）经脂质体介导转染至SGC7901/VCR细胞中,凝胶迁移率实验（EMSA）检测SGC7901/VCR细胞核内NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测细胞内mdr1的表达,荧光分光光度法检测罗丹明123（Rh123）的胞内聚集,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 pCMV4-mIκBα瞬时转染人SGC7901/VCR细胞24 h后,可显著抑制NF-κB活性达64%,抑制mdr1的表达达75%,使Rh123在细胞内的聚集增加2.3倍.转染24 h后SGC7901/VCR细胞凋亡率为（14.15±1.52）,与对照组（4.37±1.31）比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 突变型IκBα抑制NF-κB活性对耐药胃癌细胞株mdr1的表达有直接抑制作用,并促使耐药胃癌细胞凋亡.
- 陈庆陈虎郑海陈道达蒋春舫周洁
- 关键词：核因子-ΚB多药耐药基因1脱噬作用
- 分泌型PTD4-Apoptin融合蛋白诱导HepG2细胞凋亡被引量：1
- 2012年
- 目的研究分泌型的含蛋白质转导结构域的凋亡素(PTD4-Apoptin)融合基因经人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)表达和分泌后,对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响,探讨其用于肝癌治疗的可能性。方法构建PTD4-Apop-tin融合基因的pSecTag2分泌型真核表达载体,并采用脂质体介导将其转染入HUVEC细胞,Western blot检测PTD4-Apoptin融合蛋白的表达及分泌,转染48h后收集培养上清作为条件培养液,用于HepG2、L02细胞培养,共培养24h后,采用Western blot检测细胞内和核内Apoptin的含量,流式细胞术检测细胞凋亡。结果瞬时转染pSecTag2-PTD4-Apoptin的HUVEC细胞可表达及分泌PTD4-Apoptin融合蛋白,其培养上清中的PTD4-Apoptin融合蛋白可有效进入HepG2和L02细胞,并可在HepG2细胞核内聚积,显著诱导HepG2细胞凋亡达47.4%(P<0.001),而对L02细胞无此效应。结论 HUVEC细胞表达分泌的PTD4-Apoptin融合蛋白可显著诱导邻近HepG2细胞凋亡,而对L02正常肝细胞无损伤。
- 陈庆杨辰苏陈虎陈道达龙跃平郑海
- 关键词：凋亡素肝癌
