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单纯性肥胖儿童代谢综合征危险因素分析被引量：1: 2012年; 目的探讨单纯性肥胖儿童代谢综合征危险因素。方法肥胖组和对照组测血压，并采用生化自动仪测定血糖和血脂。采用国际糖尿病联盟诊断标准对肥胖儿童进行代谢综合征的分析。结果①51例单纯性肥胖儿童中代谢综合征18例，检出率为35．29％，其中男14例（42．42％），女4例（22．22％）；②代谢综合征单项组分分析显示，高甘油三酯血症22例（43．14％），低高密度脂蛋白胆固醇血症19例（37．25％），高血压14例（27．45％），高血糖3例（5。88％）；③肥胖组儿童血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白与对照组比较，均有统计学差异（均P〈0．05）。结论控制儿童肥胖的发生和发展是预防代谢综合征，降低成人期心血管疾病和2型糖尿病发病率的关键因素之一。; 杨长虹肖延风常明尹春燕易晓青徐尔迪; 关键词：单纯性肥胖儿童代谢综合征心血管疾病 2型糖尿病

高脂饮食对幼鼠肿瘤坏死因子-α、抵抗素及胰岛素受体表达的影响被引量：1: 2010年; 目的研究高脂饮食对幼鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素水平和胰岛素受体表达的影响及其与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性。方法 60只SD幼年大鼠随机分为高脂组和对照组,分别采用高脂饲料和普通饲料喂养。分别在喂养3周、6周、9周末测体质量、体长和血糖;放射免疫法测定其血清胰岛素(INS)和TNF-α水平;酶联免疫法测定其抵抗素;免疫组织化学法测定其胰岛素受体(INSR)。结果高脂组INS在3周、6周和9周分别为(16.35±1.77)mIU.L-1、(22.42±2.46)mIU.L-1和(34.25±3.32)mIU.L-1,对照组分别为(10.28±1.49)mIU.L-1、(9.76±1.23)mIU.L-1和(9.87±1.11)mIU.L-1;高脂组HOMA-IR在3周、6周和9周分别为3.57±1.03、4.94±1.86和7.81±1.01,对照组为2.19±0.13、2.12±0.22和2.20±0.19,二组比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。高脂组肝脏细胞INSR表达比对照组显著降低(P<0.05),但肌肉细胞INSR表达与对照组无统计学差异。高脂组TNF-α和抵抗素水平均与HOMA-IR呈正相关。结论高脂喂养可诱导幼年大鼠高胰岛素血症,HOMA-IR增加,胰岛素敏感性下降,其机制与TNF-α、抵抗素分泌增高及INSR表达降低密切相关。; 肖延风谢坤霞易小青徐尔迪尹春燕常明; 关键词：高脂膳食胰岛素受体胰岛素肿瘤坏死因子-Α

早期高脂膳食对幼鼠胰岛细胞结构和胰岛素敏感性的影响: 2010年; 目的研究幼年期高脂饮食对糖代谢、胰岛素敏感性和胰岛β细胞结构的影响。方法 60只雄性幼年SD大鼠随机分为高脂组和对照组,分别采用高脂和普通饲料喂养。在喂养3、6、9周末,测体重、身高,取内脏脂肪称重;测定空腹血糖和空腹血清胰岛素;电镜观察胰腺超微结构变化。结果自4周末高脂组体重显著高于对照组(P<0.05),其内脏脂肪重量自3周末显著高于对照组(P<0.05),均随时间延长其差异更显著(P<0.01);两组空腹血糖于第3、6、9周末比较差异均无统计学意义;高脂组空腹胰岛素水平和HOMA-IR指数均显著高于对照组(P<0.01);高脂饲养6周时,幼鼠胰岛β细胞粗面内质网扩张,线粒体轻度肿胀。结论生命早期高脂膳食可诱导幼鼠胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗;β细胞内质网扩张,可能是肥胖损伤β细胞的早期信号。; 谢坤霞肖延风徐尔迪尹春燕易小青常明; 关键词：高脂膳食胰岛素敏感性 Β细胞

应用抑制性消减杂交技术筛选脂肪细胞分化相关基因: 2012年; 目的:利用脂肪分化细胞模型筛选与脂肪细胞分化相关的差异性表达基因。方法:采用抑制性消减杂交技术,以诱导分化后的人前体脂肪细胞系SW872总RNA为Tester,诱导分化前的人前体脂肪细胞系SW872为Driver,将消减杂交获得的DNA片段与pGM-T载体连接,构建cDNA文库后,转化大肠杆菌DH5α,筛选阳性克隆。将获得的阳性克隆插入片段进行测序分析,并与GenBank数据库进行同源性分析,获得差异性表达基因。结果:扩增消减cDNA文库获得135个白色克隆,随机挑选64个进行测序,共获得34个阳性克隆基因。结论:本研究成功构建了脂肪细胞分化差异性表达基因的消减cDNA文库,筛选出了与脂肪细胞分化相关的差异表达基因。; 易晓青肖延风尹春燕徐尔迪; 关键词：基因文库

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国家自然科学基金(30771815)