利用离体海马脑片缺氧无糖(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型,探讨七氟醚预处理对神经细胞的保护作用及陔作用与线粒体内膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channels,mitoK_(ATP)channels)的关系,随机将脑片用2%、4%、6%七氟醚,以及6%七氟醚复合mitoK_(ATP)通道阻滞剂5-羟基奎酸盐(5-hydroxydecanoic acid,5-HD)预处理30min,观察OGD损伤14min复氧1h期间顺向群峰电位(orthodromic population spike,OPS)的变化,并应用透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果表明,与单纯OGD组相比,七氟醚预处理可使海马脑片OPS消失时间明显延长(P＜0．01),使OPS明显恢复,其中4%、6%七氟醚组的恢复率均为71．4%(P＜0．05 vs OGD),相应恢复程度为(61．0±42．3)%和(78．7±21．1)%(P＜0．01),而且6%七氟醚的保护作用可被5-HD取消。OGD组的海马CA1区锥体细胞明显水肿,核膜皱缩、破裂,染色质聚集,线粒体肿胀畸形,嵴断裂或消失,而4%和6%七氟醚组仅见海马CA1区锥体细胞轻度水肿,核膜皱缩不明显,染色质均匀,线粒体轻度肿胀。结果提示,七氟醚预处理对大鼠海马脑片OGD损伤有一定的保护作用,且七氟醚对神经细胞的保护作用与激活mitoK_(ATP)通道有关。
