中国博士后科学基金(20110491337)
- 作品数：2 被引量：22H指数：2
- 相关作者：卢绪章贾祝霞肖溶韩文敏何金媛更多>>
- 相关机构：常州市第二人民医院东南大学南京医科大学更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金常州市卫生局科技项目江苏省博士后科研资助计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NKG2D在细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)抗血液肿瘤细胞的作用被引量：20
- 2013年
- 本研究探讨细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)通过NKG2D受体和配体相互作用杀伤血液肿瘤细胞的机制。用含有rhIL-2,抗CD3抗体,IFN-γ的培养液培养健康人的外周血单个核细胞(PBMNC)2周后,用流式细胞仪分析CIK细胞的细胞亚群以及细胞表面NK细胞受体,同时检测血液肿瘤细胞株表面NKG2D配体的表达水平。CAM标记靶细胞,用流式细胞仪检测CIK细胞对血液肿瘤细胞的杀伤作用。结果表明,大部分CIK细胞为CD3+细胞(97.85±1.95%),CD3+CD8+细胞和CD3+CD56+细胞的比率较培养前明显升高(P<0.001;P=0.033);约86%的CIK细胞表达NKG2D受体,几乎不表达CD158a,CD158b和NCR受体;血液肿瘤细胞株U266、K562和Daudi均表达一定水平的NKG2D配体,CIK细胞对这3种血液肿瘤细胞株均具有较高的杀伤作用,这种杀伤作用可以被抗NKG2D抗体部分抑制(U266 52.67±4.63%vs 32.67±4.81%,P=0.008;K562 71.67±4.91%vs 50.33±4.91%,P=0.007;Daudi 68.67±5.04 vs 52.67±2.60%,P=0.024)。结论:大多数的CIK细胞表达NKG2D受体,NKG2D受体和配体的相互作用可能是CIK细胞杀伤血液肿瘤细胞的作用机制之一。
- 何金媛贾祝霞蔡晓辉韩文敏肖溶马玲娣卢绪章周民陈宝安
- 关键词：NKG2D受体NKG2D配体CIK细胞
- 多发性骨髓瘤患者NK细胞杀伤功能异常的研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨多发性骨髓瘤（MM）患者NK细胞杀伤功能下降的机制。方法以13例MM患者为研究对象，以30名健康志愿者为正常对照，采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中CD3-CD56^＋（NK细胞）表面抑制性受体（CD158a和CD158b）以及活化性受体NKG2D、NCRs（NKp30、NKp44、NKp46）的表达水平；ELISA法检测血清可溶性NKG2D配体水平；流式细胞术检测NK细胞对MM细胞株U266细胞杀伤作用的变化。结果MM患者外周血中NK细胞比例及绝对数、CD158a和CD158b表达水平与对照组比较差异无统计学意义（P值均〉0．05），两组NK细胞表面均不表达NKp44；与对照组比较，MM患者NK细胞表面活化性受体（NKG2D、NKp30和NKp46）水平均明显降低，血清中可溶性NKG2D配体水平明显升高，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）；用MM患者血清培养后的正常对照者NK细胞对U266细胞的杀伤能力较共培养前明显下降[（25．4±5．9）％对（38．5±6．5）％]，差异有统计学意义（P=0．044）。结论MM患者血清可溶性NKG2D配体水平可能是导致NK细胞杀伤活性下降的原因。
- 韩文敏张修文贾祝霞何金媛晁红颖杨建和肖溶卢绪章
- 关键词：多发性骨髓瘤杀伤细胞杀伤功能
