教育部科学技术研究重点项目(03030)
- 作品数：6 被引量：45H指数：4
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- 黄连解毒汤有效成分对缺氧／复氧时脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响被引量：5
- 2009年
- 袁拯忠朱陵群庞鹤单泽松王硕仁高永红牛福玲
- 关键词：脑微血管内皮细胞黄连解毒汤脑缺血-再灌注损伤免疫球蛋白基因
- 黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞的保护作用被引量：27
- 2007年
- 目的:研究栀子苷、黄芩苷和小檗碱对大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法:建立离体大鼠脑微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤模型,用1.024,0.512,0.256,0.128,0.064,0.032,0.016,0.008μmol.mL-1栀子苷,0.224,0.112,0.056,0.028,0.014,0.007,0.003μmol.mL-1黄芩苷和0.192,0.096,0.048,0.024,0.012,0.006,0.003μmol.mL-1小檗碱分别作用于正常组和模型组细胞。细胞活性用MTT比色法检测。结果:0.128,0.064,0.032μmol.mL-1栀子苷,0.028,0.014,0.007μmol.mL-1黄芩苷和0.024,0.012,0.006μmol.mL-1小檗碱能够比较理想的保护缺氧4 h复氧12 h损伤的大鼠脑微血管内皮细胞。结论:适当浓度的栀子苷、黄芩苷和小檗碱等黄连解毒汤主要成分可以保护脑微血管内皮细胞。
- 袁拯忠朱陵群庞鹤单泽松王硕仁高永红牛福玲
- 关键词：黄连解毒汤脑微血管内皮细胞栀子苷小檗碱
- 黄连解毒汤有效成分对缺氧-复氧时脑微血管内皮细胞VCAM-1表达的影响被引量：8
- 2008年
- 目的:研究栀子苷、黄芩苷和小檗碱对缺氧-复氧损伤时大鼠脑微血管内皮细胞的保护机制。方法:建立离体大鼠脑微血管内皮细胞缺氧4 h复氧12 h损伤模型。用0.128,0.064,0.032μmol.mL-1栀子苷,0.028,0.014,0.007μmol.mL-1黄芩苷和0.024,0.012,0.006μmol.mL-1小檗碱分别作用于损伤的细胞,采用免疫细胞化学方法和图象定量分析技术,检测平均吸光度和平均面积,比较各组血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的变化;采用RT-PCR方法检测并比较各组VCAM-1 mRNA表达的变化。结果:模型组VCAM-1蛋白表达的平均吸光度值和平均面积以及VCAM-1 mRNA表达显著高于正常组(均P<0.01)。所有给药组的平均吸光度值和平均面积均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.01)。0.007μmol.mL-1黄芩苷组、0.012,0.006μmol.mL-1小檗碱组的平均吸光度值较正常组高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.01),其余各给药组与正常组的差异无统计学意义。0.014μmol.mL-1黄芩苷组平均面积高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),其余各给药组与正常组的差异无统计学意义。各给药组mRNA表达高于正常组且低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:栀子苷、黄芩苷和小檗碱等黄连解毒汤有效成分能够保护缺氧-复氧损伤的大鼠脑微血管内皮细胞,其保护机制之一是抑制VCAM-1的表达。
- 袁拯忠朱陵群庞鹤单泽松王硕仁高永红牛福玲
- 关键词：脑微血管内皮细胞缺氧-复氧血管细胞间黏附分子-1栀子苷
- 清开灵注射液对神经细胞凋亡和线粒体膜电位的影响被引量：2
- 2006年
- 目的以缺氧、缺糖再给氧为模型，观察清开灵注射液对大鼠海马神经细胞凋亡和线粒体膜电位的影响。方法四唑盐比色实验（MTT）检测细胞线粒体活性，流式细胞术检测细胞凋亡百分率和线粒体膜电位，荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果缺氧、缺糖5h再给氧3、12、24h时，细胞凋亡率明显增高，形态学观察也发现大量神经细胞的染色质凝聚、核碎裂、凋亡小体产生；细胞线粒体膜电位和活性均显著降低，随再给氧时间的延长而进一步下降，清开灵注射液能显著降低神经细胞凋亡及坏死的百分率，提高线粒体膜电位和活性，与缺氧、缺糖再给氧组相比均有显著性差异（P〈0．05-0．01）。结论清开灵注射液可抑制缺氧、缺糖再给氧损伤所致的线粒体膜电位降低，从而稳定线粒体膜电位、抑制细胞凋亡的发生，而对海马神经细胞起到保护作用。
- 庞鹤朱陵群王硕仁牛福玲崔巍
- 关键词：清开灵注射液神经细胞凋亡线粒体膜电位
- 黄连解毒汤有效成分对缺氧/复氧时脑微血管内皮细胞核因子-κB的影响被引量：8
- 2008年
- 目的:研究栀子苷、黄芩苷和小檗碱对缺氧/复氧损伤时大鼠脑微血管内皮细胞的保护机制。方法:建立离体大鼠脑微血管内皮细胞缺氧4 h复氧12 h损伤模型。用0.128,0.064,0.032μmol.mL-1栀子苷,0.028,0.014,0.007μmol.mL-1黄芩苷和0.024,0.012,0.006μmol.mL-1小檗碱分别作用于损伤的细胞,采用免疫细胞化学方法和图象定量分析技术检测核因子-κB(NF-κB)亚单位p65的表达,计算平均吸光度和平均面积,比较NF-κB蛋白表达的变化,计算核移位百分率和细胞核与细胞浆的透光度比值比较NF-κB核移位的变化。结果:模型组NF-κB蛋白表达和核移位显著高于正常组(P<0.01)。所有给药组的平均吸光度值低于模型组,但差异无统计学意义。所有给药组的平均面积均低于模型组(P<0.01)。所有给药组的核移位百分率低于模型组且高于正常组(P<0.01,P<0.01)。所有给药组细胞核与细胞浆的透光度比值高于模型组(P<0.01)。结论:栀子苷、黄芩苷和小檗碱等黄连解毒汤有效成分能够保护缺氧/复氧损伤的大鼠脑微血管内皮细胞,其保护机制之一是抑制NF-κB蛋白表达和核移位。
- 袁拯忠朱陵群庞鹤单泽松王硕仁高永红牛福玲
- 关键词：脑微血管内皮细胞核因子-ΚB栀子苷
- 清开灵注射液对缺氧/缺糖再给氧损伤时神经细胞线粒体膜电位的保护作用被引量：4
- 2005年
- 目的:以缺氧/缺糖再给氧为模型,观察清开灵注射液对神经细胞线粒体膜电位的保护作用。方法:四唑盐比色实验(MTT)检测细胞线粒体活性,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内游离钙离子含量([Ca2+]i),流式细胞术检测细胞凋亡百分率和线粒体膜电位。结果:缺氧-缺糖5 h再给氧3 h时,细胞内[Ca2+]i和细胞凋亡率明显增加,并随再给氧时间的延长而明显增高,线粒体膜电位和活性明显降低,并随再给氧时间的延长而进一步下降,清开灵注射液能显著降低细胞内[Ca2+]i浓度,抑制细胞凋亡的发生,提高线粒体膜电位和活性,与缺氧-缺糖再给氧组相比均有显著性差异(P<0.05,<0.01)。结论:清开灵注射液可抑制缺氧-缺糖再给氧损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制细胞凋亡的发生,而对海马神经细胞起到保护作用,这种作用可能与其能抑制神经细胞内钙超载有关。
- 庞鹤朱陵群牛福玲崔巍
- 关键词：清开灵注射液神经细胞线粒体膜电位
