江苏省自然科学基金(BK2010116)
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
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- 相关机构：南京医科大学南京医科大学附属脑科医院江苏省人民医院更多>>
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- 血管紧张素-（1-7）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的 探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力与基因表达的影响.方法 对成年雄性SD大鼠采取线栓法诱导大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型及假手术模型,以微型渗透泵从侧脑室给予低剂量（1 pmol·0.5μl-1·h-1）、中剂量（100 pmol·0.5μl-1·h-1）、高剂量（10 nmol·0.5μl-1·h-1）Ang-（1-7）或人工脑脊液（0.5μl/h）.通过试剂盒及RT-PCR方法分别检测再灌注24 h和48 h缺血脑组织中iNOS活力与基因表达.结果 大鼠脑缺血再灌注损伤组较假手术组iNOS表达明显增加,高剂量Ang-（1-7）在再灌注24 h及48 h提高iNOS活力（160.83与116.75 U/mg,F=19.22,P＜0.01;151.87与113.07 U/mg,F=63.52,P＜0.01）和基因表达（0.43与0.38,F=21.83,P＜0.01;0.40与0.35,F=19.49,P＜0.01）,差异具有统计学意义,中、低剂量Ang-（1-7）对iNOS表达无影响.结论 高剂量Ang-（1-7）在大鼠脑缺血再灌注后促进iNOS表达,即提示高剂量Ang-（1-7）可产生类似AngⅡ诱导iNOS表达增加的作用.
- 陆杰张颖冬石静萍
- 关键词：脑缺血再灌注损伤血管紧张素类一氧化氮合酶
- 血管紧张素-（1-7）对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子-κB及下游炎症因子的调控作用被引量：7
- 2013年
- 目的探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）1对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子-κB（NF-κB）及其下游炎症因子的调控作用。方法将42只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血组及Ang-（1-7）治疗组，每组各14只。缺血组及Ang-（1-7）治疗组均行大脑中动脉栓塞术（MCAO）。用微型渗透泵分别给予假手术组及缺血组人工脑脊液（aCSF）0．5μL／h治疗，给予Ang-（1-7）治疗组Ang-（1-7）（100pmol／L，0．5μL／h）治疗。脑缺血再灌注损伤后24h用Western blotting法检测各组大鼠缺血侧皮层细胞核内NF-κBp65蛋白的表达，免疫组化染色检测NF-κBp65的空间分布以及阳性细胞数，酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α、白介素-1β（IL-1β）含量。结果Ang-（1-7）治疗组缺血侧顶叶皮层细胞核内NF-κBp65蛋白较缺血组降低约46％，差异有统计学意义（P〈0．05）。Ang-（1-7）治疗组缺血侧皮层细胞NF-κBp65由胞浆向胞核的移位被显著抑制，NF-κBp65阳性表达率较缺血组降低约29％，差异有统计学意义（P〈0．05）。Ang-（1-7）治疗组缺血侧皮层炎症因子TNF-α、IL-1β的表达[（71.603±18．539）pg／mL、（44．648±10．387）pg／mL]较缺血组[（104．763±24．412）pg／mL、（64．787±14．441）pg／mL]均有所降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Ang-（1-7）能显著减轻脑缺血再灌注损伤中的炎症反应，其可能通过作用于Mas受体或拮抗血管紧张素Ⅱ的促炎作用，进而减轻氧化应激反应而实现。
- 蒋腾高丽陆杰张健颖张颖冬
- 关键词：脑缺血再灌注核因子-ΚB炎症因子
- 一种具有选择性的置信度传播立体匹配算法被引量：1
- 2011年
- 为了改善立体匹配算法在低纹理和深度跳变区域的匹配性能,提出了一种改进的置信度传播立体匹配算法.首先利用均值漂移算法对图像进行彩色分割,然后通过自适应权重算法计算匹配代价并获取初始视差图,再利用匹配代价可信度检测和左右一致性校验将初始匹配结果按照可靠度分类,最后在全局优化的过程中分别通过可靠度分类和图像分割结果来指导置信度传播方向和范围的选择,从而优化传播路径,提高匹配性能.将该算法应用于标准库图像中可以提高低纹理和深度跳变区域的匹配精度,得到边界清晰、稠密光滑的视差图,同时,将其应用于实拍图像的三维重建系统中能够得到生动逼真的立体模型,证明了该算法的有效性和实用性.
- 曹云云达飞鹏邵静
- 关键词：自适应权重图像分割置信度传播
- 辛伐他汀对局灶性脑缺血大鼠半暗带区缓激肽受体mRNA表达的影响
- 2011年
- 目的:探讨辛伐他汀预处理对局灶性脑缺血大鼠半暗带缓激肽受体基因表达的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为3组:辛伐他汀干预组(干预组,给予辛伐他汀10 mg.kg-1.d-1和生理盐水1 mL的悬浊液灌胃),脑缺血再灌注模型组(模型组,给予等体积生理盐水灌胃),假手术组(给予等体积生理盐水灌胃),3组分别预处理14 d。参照Longa法将干预组和模型组建立大脑中动脉栓塞模型,假手术组仅暴露右侧颈总和颈内动脉主干,不栓塞。并将各组随机分为再灌注3、24和48 h 3个亚组(均n=8)。于对应时间点行神经功能评分,用苏木精-伊红染色检测脑组织形态学,荧光定量RT-PCR技术检测脑缺血半暗带缓激肽B1、B2受体(BK-1Rs、BK-2Rs)的基因表达水平。结果:与模型组相比,3、24和48 h干预组大鼠缺血再灌注后神经功能改善、功能评分值降低(分别P<0.05,P<0.05,P<0.01),脑组织病理形态学变化减轻。荧光定量RT-PCR检测发现,3 h模型组脑缺血半暗带BK-1Rs、BK-2Rs与假手术组比表达减低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);3 h干预组BK-1Rs、BK-2Rs与模型组比表达增加,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),24和48 h模型组脑缺血半暗带BK-1Rs与假手术组比表达减低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01);24和48 h干预组BK-1Rs与模型组比表达增加,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。结论:辛伐他汀预处理可改善大鼠局灶性脑缺血再灌注神经功能缺损及组织病理形态学,其机制可能与增加脑缺血半暗带BK-1Rs、BK-2Rs的表达有关。
- 张健颖张颖冬高丽顾昊蒋藤
- 关键词：辛伐他汀半暗带缓激肽受体
