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嵌合型溶瘤腺病毒SG235体外对白血病细胞抑制作用的实验研究: 2010年; 目的:研究嵌合型溶瘤腺病毒(CRAd)SG235的抗白血病作用。方法:用流式细胞术(FACS)检测原代白血病细胞CD46的表达和SG235对多种白血病细胞株的感染率,MTT法研究SG235对Kasumi-1细胞的生长抑制,Annexin-V/PI染色和TUNEL法观察SG235诱导白血病细胞凋亡的作用,Western blot检测CRAd对磷酸化Akt蛋白表达的影响。结果:大多数急性白血病患者原代白血病细胞表达CD46。用50病毒感染复数(MOI)的SG235-EGFP感染Mutz-1、Kasumi-1、K562、HL60、Molt-4、RPMI8226、L428、Jurkat细胞,感染率分别为45.1%、35.7%、54.2%、37.0%、30.1%、67.1%、17.2%、33.1%。SG235对Kasumi-1细胞有显著的生长抑制作用,作用24 h和48h IC50值分别为79.0 MOI、38.4 MOI。SG235能诱导多种白血病细胞株凋亡,而且呈剂量依赖性;并能抑制Kasumi-1细胞磷酸化Akt活性。结论:嵌合型溶瘤腺病毒SG235能有效地感染白血病细胞,并能抑制白血病细胞的生长,诱导其凋亡。; 杨春梅刘辉杨秀娣金洁钱文斌; 关键词：基因疗法

白细胞介素-24增强溶瘤腺病毒抗白血病作用机制研究: 2010年; 目的:研究白细胞介素-24(IL-24)增强溶瘤腺病毒(CRAd)ZD55抗白血病作用的机制。方法:用流式细胞仪检测ZD55对白血病细胞株Mutz-1的感染率;分别用ZD55、ZD55-IL-24和携带IL-24的非增殖型腺病毒(Ad-IL-24)处理白血病细胞(实验组),对照组为PBS。Western blot检测CRAd对白血病细胞血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响;用免疫组化检测Mutz-1白血病荷瘤模型经CRAd治疗后肿瘤病理组织CD31和VEGF表达。结果:用10、100病毒感染复数(MOI)的ZD55感染白血病细胞48 h,感染率分别为5.1%和42.3%。ZD55-IL-24使VEGF蛋白表达显著下降,而Ad-IL-24感染后未能使VEGF明显下调。ZD55对VEGF蛋白表达有轻度抑制作用。免疫组化结果显示,Ad-IL-24有轻度抑制血管新生作用,ZD55治疗组有明显的抑制血管新生作用,而ZD55-IL-24治疗组血管新生几乎消失。结论:IL-24通过抑制VEGF表达和血管新生增强ZD55在体外和动物实验中的抗白血病作用。; 刘俊青杨春梅丁伟钱文斌; 关键词：白细胞介素类

细胞自噬与血液肿瘤关系研究进展被引量：2: 2010年; 自噬是胞浆大分子物质和细胞器在膜包囊泡中降解的生物学过程,具有多种生理功能。在某些情况下,自噬可以导致细胞死亡,即自噬性细胞死亡。近年研究表明,自噬和恶性肿瘤发生、发展有密切关系。靶向自噬途径有可能成为治疗肿瘤的新方法。; 童茵李璐刘辉钱文斌; 关键词：血液肿瘤自噬细胞死亡

Hsp90抑制剂BIIB021对人急性T细胞白血病Molt-4细胞周期和凋亡的影响: 2012年; 为了研究Hsp90抑制剂BIIB021对人急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4增殖和凋亡的影响,采用MTT法检测了BIIB021对Molt-4细胞增殖的影响,Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡形态学变化,流式细胞术检测药物作用前后细胞周期和凋亡的改变,Western blotting检测BIIB021对细胞周期和凋亡相关蛋白的影响。结果显示:BIIB021以时间和剂量依赖性方式抑制Molt-4细胞增殖,48、72h的IC50分别为384.6nmol/L和301.8nmol/L;Hoechst33258染色可观察到细胞内出现凋亡小体,且随着药物浓度增大,凋亡小体的数目也逐渐增多;流式结果同样显示,随着药物浓度升高,细胞凋亡率逐渐上升,400nmol/L BIIB021可诱导细胞凋亡率达34.4%;另外,BIIB021可显著阻滞细胞于G0/G1期;Western blotting显示BIIB021激活Caspase-8、-9、-3和PARP,下调CDK4/6,上调p21和p18,并能明显抑制Akt和p65。由此表明,BIIB021能激活死亡受体途径和线粒体途径诱导Molt-4细胞凋亡,并通过影响CDK4/6和p21、p18使得Molt-4细胞被阻滞于G0/G1期,抑制细胞增殖;BIIB021对Molt-4的Akt和NF-κB也有抑制作用。; 李敏曹慧钱文斌; 关键词：HSP90抑制剂急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡细胞周期

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浙江省自然科学基金杰出青年团队项目(R2090392)