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国家自然科学基金(30500495)
作品数:
11
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董家鸿
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董家鸿
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年份
1篇
2011
1篇
2009
5篇
2008
2篇
2006
2篇
2005
共
11
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活化血管内皮生长因子受体1诱导肝癌细胞株MHCC97-H细胞上皮-间叶表型转化的分子机制
2011年
目的探讨活化血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)诱导肝癌细胞株MHCC97-H细胞上皮-间叶表型转化(EMT)的分子机制。方法将MHCC97-H细胞分为对照组(1%胎牛血清的DMEM培养)、PP2组(10μmol/LPP2培养)、PBS组(10μmol/LPBS培养)、VEGF—B组(50μg/L的VEGF—B培养)、PP2+VEGF—B组(10μmol/LPP2和50μ/L的VEGF—B培养)、PBS+VEGF—B组(10μmol/LPBS和50μg/L VEGF-B培养)。Western blot法检测各组上皮标志物E-钙黏蛋白、α-连环蛋白和间叶标志物波形蛋白、N-钙黏蛋白的表达水平;细胞免疫荧光检测上述蛋白的表达部位;细胞侵袭和迁移试验检测各组MHCC97-H细胞的侵袭和运动能力。组间比较采用t检验。结果对照组、PP2组、PBS组、VEGF—B组、PP2+VEGF-B组、PBS+VEGF—B组的MHCC97-H细胞上皮标志物E-钙黏蛋白的表达分别为3.23±0.76、4.18±0.32、2.83±0.65、2.06±0.15、6.12±0.08、1.36±0.54;α-连环蛋白的表达分别为3.01±0.25、3.29±0.11、3.03±0.27、2.84±0.76、5.45±0.37、1.26±0.45;波形蛋白的表达分别为3.01±0.22、4.85±0.36、1.37±0.24、5.79±0.38、3.36±0.42、4.05±0.17;N-钙黏蛋白的表达分别为2.63±0.40、3.02±0.52、2.98±0.36、5.54±0.28、3.26±0.13、1.05±0.33。PP2组、PP2+VEGF—B组的MHCC97-H细胞E-钙黏蛋白和α-连环蛋白表达明显上调,PP2+VEGF-B组与VEGF—B组比较,差异有统计学意义(t=7.625,9.931,P〈0.05)。PP2+VEGF—B组的波形蛋白和N-钙黏蛋白的表达显著低于VEGF—B组(t=12.001,11.910,P〈0.05)。VEGF—B处理6h后,VEGF-B组、PP2+VEGF-B组、PBS+VEGF—B组的MHCC97-H细胞迁移数量分别为19±1、5±2和16±1,VEGF—B组MHCC97-H细胞迁移数量显著多于PP2+VEGF—B组(t=13.566,P〈0.05),PP2+VEGF-B组中MHCC97-H细胞穿过Matrigel包被的改良侵袭小室的
艾军华
郑树国
晋云
张雷达
江鹏
董家鸿
关键词:
肝肿瘤
上皮-间叶样表型转化参与肿瘤侵袭转移的分子机制研究进展
被引量:9
2005年
杨世忠
李晓武
董家鸿
关键词:
肿瘤侵袭转移
表型转化
上皮
胚胎发育过程
生理现象
细胞来源
不同转移潜能肝癌细胞株血管内皮生长因子及其受体的表达和意义
被引量:4
2008年
目的探讨血管内皮生长因子受体-1(VEGFR1)在不同转移潜能肝癌细胞株中的表达及其意义。方法应用半定量RTPCR、酶联免疫吸附试验和(或)Western blot检测4株不同转移潜能的肝癌细胞株及一株正常肝细胞中VEGFR-1、VEGF—A、VEGF—B及VEGFR-2的mRNA和(或)蛋白质表达。结果MHCC97-H、MHCC97-L和SMMC-7721细胞均有VEGFR-1 mRNA和蛋白质表达,且VEGFR—1 mRNA和蛋白质在MHCC97-H中的表达高于MHCC97-L、SMMC-7721的表达,两者比较,差异有统计学意义(P〈0.05),而其配体VEGF—A和VEGF—B在检测的4种肝癌细胞株和正常肝细胞株L-02中均有表达。同时在检测的四种肝癌细胞株和正常肝细胞株L-02中均能检测到VEGFR-2 mRNA和蛋白质表达,但各组间表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论具有转移潜能的肝癌细胞株有VEGFR-1表达,而且其表达强弱与肝癌细胞株的转移潜能呈正相关,VEGFR—1的表达可能促进了肝细胞癌的侵袭转移。
艾军华
郑树国
曾永毅
熊燕
张雷达
董家鸿
关键词:
血管内皮生长因子受体-1
肝癌组织中HBx蛋白与上皮-间叶样表型转化的关系
2008年
目的探讨肝癌组织中是否存在上皮-间叶样表型转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及其与HBx蛋白表达的关系。方法采用免疫组织化学方法对76例肝癌患者的癌组织标本进行检测。结果上皮细胞标志物上皮钙黏素、β-连环素表达缺失率分别为34%(26/76)、20%(15/76),HBx和间叶细胞标志物神经钙黏素、纤维连接蛋白表达阳性率分别为68%(52/76)、55%(42/76)、46%(35/76);上皮钙黏素表达缺失与神经钙黏素和HBx蛋白阳性表达有关(P〈0.01),神经钙黏素和纤维连接蛋白阳性表达与β-连环素表达缺失和HBx蛋白阳性表达均有关(P〈0.05)。结论肝癌组织中存在EMT,其发生可能与HBx蛋白表达有关。
张雷达
杨世忠
郑平
李晓武
董家鸿
关键词:
肝细胞
HBX
乙肝病毒X蛋白在肝细胞癌发生、发展与侵袭转移中的作用
2005年
杨世忠
董家鸿
李晓武
关键词:
乙肝病毒X蛋白
肝细胞癌
槐耳颗粒对肝癌肝移植术后患者疗效的影响
被引量:7
2008年
目的探讨槐耳颗粒对肝癌肝移植术后患者的辅助治疗效果。方法将2004年7月至2006年6月符合UCSF标准的肝癌肝移植患者60例分为槐耳颗粒组(20例)、化疗组(15例)、槐耳颗粒+化疗组(15例)和对照组(10例)。观察各组的白细胞、肝功能、细胞免疫功能指标、免疫排斥反应情况,并统计术后1年肿瘤复发率。结果化疗组白细胞在治疗后1、3、6个月较治疗前明显减低(F=62.053,58.472,49.807,P〈0.05);其余3组治疗前后变化不大;4组比较差异有统计学意义(F=102.361,113.412,87.572,P〈0.05)。槐耳颗粒组和槐耳颗粒+化疗组NK细胞活性、CD4^+/CD8^+比值、IL-2水平在治疗后1、3、6个月显著高于治疗前,并显著高于化疗组和对照组(P〈0.05)。各组在观察期问均未出现急性免疫排斥反应;术后1年各组均有2例患者出现复发、转移,对照组发生率高于其余3组(P〈0.05)。结论槐耳颗粒能改善肝癌肝移植患者术后化疗所致的白细胞减少,增强患者的细胞免疫功能,能有效抑制肿瘤在术后1年内的复发、转移。
冯晓彬
艾军华
郑树国
王曙光
别平
关键词:
肝肿瘤
肝移植
槐耳颗粒
化学疗法
血管内皮生长因子受体-1对肝癌侵袭转移的影响
被引量:4
2008年
目的通过检测血管内皮生长因子受体-1(vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR-1)在肝癌组织中的表达,探讨VEGFR.1在肝癌侵袭、转移中的作用。方法共取82例肝癌组织和癌旁肝组织的石蜡标本,采用免疫组织化学方法检测VEGFR-1、上皮标志物E-钙黏蛋白和间叶标志物波形蛋白的表达情况,并分析其关系。对肝癌患者临床病理学指标和HBV感染中VEGFR-1的表达进行分析。结果癌旁肝组织中无VEGFR-1表达,肝癌组织中VEGFR-1的表达率为89%(73/82)。VEGFR-1的表达在肿瘤分期、门静脉癌栓、肿瘤包膜、肿瘤直径、分化程度差异有统计学意义(X^2=22.192,15.934,16.751,20.154,6.487,P〈0.05);对术后1、2年的复发率和术后2年生存率有影响(X^2=0.983,0.958,0.847,P〈0.05);对术后1年的生存率无影响(X^2=0.359,P〉0.05)。VEGFR-1与E-钙黏蛋白的表达呈负相关(r=0.765,P〈0.01),而与波形蛋白的表达呈正相关(r=1.469,P〉0.05)。结论VEGFR-1可能在肝癌的侵袭、转移中发挥作用,其促肝癌侵袭转移可能与肝癌细胞发生上皮-间叶样表型转化有关。
艾军华
郑树国
曾永毅
张雷达
董家鸿
关键词:
肝肿瘤
神经钙黏素和上皮钙黏素在肝细胞癌中的表达及其临床意义
被引量:1
2006年
目的目的探讨神经钙黏素和上皮钙黏素在肝细胞癌中的表达及其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学方法对38例肝细胞癌组织标本进行检测。结果肝癌组织中上皮钙黏素表达阳性率为39.5%,神经钙黏素表达阳性率57.9%,两者具有显著负相关性(P<0.05)。上皮钙黏素表达下调和神经钙黏素表达上调与肝癌包膜的完整性和侵袭表型显著相关(P<0.05),而与肿瘤分化、肿瘤直径、门静脉癌栓、卫星灶等无关(P>0.05)。结论上皮钙黏素表达下调和神经钙黏素表达上调均与肝细胞癌侵袭转移相关,联合检测两个指标有助于判断肝细胞癌的生物学特性。
杨世忠
张雷达
肖华亮
张毅
郑平
李晓武
董家鸿
关键词:
肝细胞癌
钙黏素
血管内皮生长因子受体-1促进肝癌细胞侵袭和转移的初步研究
被引量:8
2008年
目的检测不同转移潜能的肝癌细胞中有无血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)及其配体(VEGF)的表达以探讨VEGFR-1在肝癌侵袭转移中的作用。方法分别用RT-PCR、ELISA和/或Western blot法检测四种肝癌细胞株MHCC97-H、MHCC97-L、SMMC 7721和HepG2有无VEGFR-1 mRNA和蛋白表达,用VEGFR-1的特异性配体VEGF-B处理MHCC97-H细胞以研究VEGFR-1活化对肝癌细胞迁移、侵袭和增殖等的影响。结果MHCC97-H、MHCC97-L和SMMC 7721有VEGFR-1 mRNA和蛋白表达,但4种肝癌细胞都有VEGFR-1的配体VEGF-A和VEGF-B的表达;VEGFR-1活化能促进肝癌细胞MHCC97-H侵袭和迁移;VEGFR-1依赖的侵袭和迁移能被VEGFR-1的中和抗体18F1阻断,VEGFR-1活化不能促进细胞增殖和存活。结论VEGFR-1及其配体的表达与肝癌细胞的侵袭转移有关,肝癌中的VEGF过表达可以自分泌的方式激活表达VEGFR-1的肝癌细胞,VEGFR-1及其配体可能是防治原发性肝癌侵袭转移的新靶点。
艾军华
郑树国
张雷达
熊燕
曾永毅
董家鸿
关键词:
血管内皮生长因子受体-1
细胞密度
活化血管内皮生长因子受体-1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮-间叶表型转化的实验研究
被引量:3
2009年
目的探讨血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)促肝细胞癌(HCC)侵袭转移的作用机制。方法用VEGFR—1的特异性配体血管内皮生长因子-B(VEGF—B)诱导活化肝癌细胞MHCC97-H,观察MHCC97-H细胞形态学改变,RT—PCR和Weaemblot检测MHCC97-H细胞上皮标志物钙黏蛋白(E—cad)、连环蛋白-α(α-cat)in间叶标志物波形蛋白、神经钙黏蛋白(N—cad)的mRNA和蛋白质表达改变,细胞荧光免疫组织化学法检测E—cad、α-cat和波形蛋白、N—cad表达部位改变,细胞侵袭和迁移试验检测MHCC97-H细胞侵袭和运动能力的改变。组间比较采用单因素方差分析。结果VEGFR—1活化后MHCC97-H细胞变成梭形、纺锤状,细胞间隙增宽,有的伸出伪足;活化前上皮标志物E—cad、α-cat的mRNA吸光度值(4值)分别为12.55±2.98、14.23±1.36,活化后E—cad、α-cat的月值分别为6.78±3.66、6.18±0.92,活化后上皮标志物的mRNA表达显著下调,F=17.21,P〈0.05。活化前上皮标志物E-cad、α-cat蛋白的A值分别为20878±11.54、7520.45±8.66,活化后E—cad、α-cat的A值分别为8031.23±10.44、5425.15±7.37,活化后上皮标志物的蛋白表达显著下调,F=30.49,P〈0.05。波形蛋白、N-cad蛋白的A值分别为6100.22±12.73、1244.64±10.27,活化后的分别为12836.99±9.67、4586.70土8.58,活化后间叶标志物的蛋白表达显著上调,F=19.16,P〈0.05。上皮标志物E-cad和α-cat在胞膜表达减少,胞质中的表达增加,波形蛋白和N—cad在胞质中表达显著增加;MHCC97-H细胞运动和侵袭能力显著增强,与活化前相比,F=20.13,P〈0.05,差异有统计学意义。结论VEGFR—1促进肝细胞癌侵袭和转移是通过诱导肝癌细胞发生上皮-间叶表型转化实现的。
艾军华
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江鹏
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肝癌细胞
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