国家自然科学基金(30500482)
- 作品数：4 被引量：28H指数：2
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- 相关机构：军事医学科学院中国人民解放军总医院解放军第307医院更多>>
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- 咪达唑仑对四亚甲基二酰四胺诱发大鼠癫痫持续状态的抑制作用观察
- 2009年
- 目的观察静脉麻醉药咪达唑仑(MID)对四亚甲基二酰四胺(毒鼠强,TETs)诱发癫痫持续状态(SE)的抑制作用及其对皮质和海马GABAA受体α1亚单位表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为为正常对照组、阳性对照组、癫痫发作组及咪达唑仑10、20、30mg/kg组,每组10只。建立TETs诱发大鼠癫痫持续状态模型,以脑电图上典型癫痫波的变化及动物24h存活数为观察指标,比较腹腔注射不同剂量咪达唑仑(10、20、30mg/kg)的抗惊疗效,以地西泮(安定)作为阳性对照药。同时以蛋白印迹法(Westernblotting)观察20mg/kg咪达唑仑对SE大鼠发作24h后皮质和海马GABAA受体α1亚单位表达的影响。结果1.2mg/kgTETs能诱发大鼠明显的SE发作,EEG显示持续的高幅高频惊厥波,20及30mg/kg咪达唑仑均可有效控制惊厥发生,给药10min后EEG上的高幅惊厥棘波幅度及频率均明显降低,1h后高幅惊厥棘波完全消失,持续观察5h未见高幅惊厥棘波出现。咪达唑仑20及30mg/kg组动物24h存活数明显高于癫痫发作组(P<0.01)。咪达唑仑10mg/kg组在EEG上仍可见高幅惊厥棘波出现,且动物24h存活数与阳性对照组比较无显著差异。Western blotting结果显示,SE发作后24h大鼠皮质和海马GABAA受体α1亚单位表达与阳性对照组比较显著降低(P<0.01),而咪达唑仑20mg/kg组其表达明显增加,与正常对照组及SE组比较均显著升高(P<0.01)。结论咪达唑仑对TETs诱发的SE具有确切治疗作用,可用作临床的一线或二线用药,其抗惊厥作用可能与GABAA受体α1亚单位表达增加有关。
- 王恒林米卫东赵从王卓强刘秀珍张斌王永安
- 关键词：咪达唑仑癫痫持续状态脑电描记术
- 丙泊酚对癫痫持续状态大鼠抑制作用的NMDA受体机制研究被引量：1
- 2010年
- 目的观察丙泊酚对癫痫持续状态(SE)大鼠皮层NMDA受体亚型(2A,2B)表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分为空白对照组(BLK组)、SE组、丙泊酚50mg/kg组(PPF组)、安定10mg/kg组(DZP组)、东莨菪碱10mg/kg组(SCOP组)及MK-801(2mg/kg)组。匹鲁卡品30mg/kg诱发SE模型,待SE出现后30min,各实验组分别腹腔注射丙泊酚等药物,BLK组和SE组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液。24h后每组取4只断头取脑,快速剥离皮层提取组织蛋白。采用WesternBlot法观察丙泊酚对SE大鼠发作24h后皮层NR2A、NR2B亚型表达的影响。结果 SE发作后24h,SE组大鼠皮层NR2A、NR2B亚型表达与BLK组相比显著增加(P<0.05);PPF组NR2B表达显著降低(与SE组相比,P<0.05);NR2A亚型表达无明显变化。MK-801(2mg/kg)可显著降低皮层NR2A、2B亚型的表达(与SE组相比,P<0.05),但安定(10mg/kg)和东莨菪碱(10mg/kg)对NR2A和NR2B亚型表达无明显影响。结论丙泊酚可显著降低大鼠SE发作后皮层NR2B亚型表达。
- 王恒林米卫东王卓强刘秀珍张斌刘艳芹赵从王永安
- 关键词：二异丙酚癫痫持续状态NMDA受体皮层
- 急性毒蕈中毒发病机制与诊治进展被引量：24
- 2007年
- 赵从王永安王汉斌
- 关键词：急性毒蕈中毒中毒致死急诊医生野蘑菇毒素
- 咪达唑仑对N-甲基-D-天冬氨酸致伤PC12细胞氨基酸水平的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察静脉麻醉药咪达唑仑(MID)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)致PC12细胞损伤时细胞氨基酸水平的影响,以探讨MID发挥其细胞保护作用的可能机制。方法建立NMDA(300μmol/L)诱导的PC12细胞损伤模型。将培养好的PC12细胞随机分为对照组、NMDA(300μmol/L)组、MID组(其中又分为3μmol/L和30μmol/L亚组),处理4h后收集细胞、漂洗、超声匀浆,4℃离心(12000r/min×20min),取上清用高效液相色谱分析法测定PC12细胞内氨基酸含量。结果NMDA 300μmol/L处理4h可使PC12细胞谷氨酸含量显著增加,但天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸含量无明显改变。MID3μmol/L、30μmol/L分别与NMDA 300μmol/L同时处理PC12细胞4h后,谷氨酸含量较NMDA(300μmol/L)组明显降低(P<0.05),而对天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸则无明显影响。结论NMDA 300μmol/L可显著增加PC12细胞的谷氨酸水平而导致细胞损伤,而MID可抑制NMDA诱导PC12细胞损伤所致的谷氨酸释放,提示MID可能是通过抑制谷酸的释放而发挥其保护细胞的作用。
- 王恒林王卓强刘秀珍曹江北王永安李云峰米卫东张宏
- 关键词：咪达唑仑兴奋性氨基酸类PC12细胞
