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补体及调节剂与阿尔茨海默病: 2010年; 炎性机制在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病过程中起重要作用,补体也被认为参与了颅内慢性炎性反应。颅内补体主要由脑内神经元、胶质细胞等产生。在AD发病过程中,补体可能被以β淀粉样蛋白为主的抗原物质通过经典途径、旁路途径、甘露聚糖结合凝集素(MBL)途径等激活。激活的补体发挥了神经毒性作用。但也有一些研究结果表明某些补体成分可保护神经元免受损伤。AD发病过程中补体存在过度活化。补体调节剂是一类能够调节补体活性的物质,已应用于治疗一些疾病。AD的补体调节治疗现处于动物实验阶段。; 张霞辉徐书雯; 关键词：阿尔茨海默病补体

补体Clq对Aβ纤维诱导的小胶质细胞炎性反应的影响被引量：2: 2013年; 目的探讨补体Clq对Aβ纤维诱导的小胶质细胞炎性反应的影响。方法在一定浓度Aβ纤维刺激的基础上，向BV-2小胶质细胞中加入不同浓度Clq，并且利用C1qA竞争性与Ap的结合以完成对比实验，利用夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定上清液及细胞裂解液中白介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的浓度。结果在AB纤维刺激下，加入50nmol／L补体Clq后，上清液TNF-α浓度较单独加入Aβ纤维明显增加（F=1177．270，P〈0．05）；但在此基础上加入补体ClqA后，TNF-α浓度降低（P〈0．05）。除阳性对照组外，各实验组上清液及细胞裂解液中IL-6浓度相互比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论补体Clq可能通过促炎性因子TNF-α增强了Aα诱导的BV-2小胶质细胞的炎性反应。; 徐书雯张霞辉李东风王宝萍向绍通; 关键词：补体C1Q 淀粉样Β蛋白前体小神经胶质细胞

CD40L在阿尔茨海默病中的免疫调节作用被引量：6: 2012年; 目的探讨CD40L在阿尔茨海默病病理机制中的免疫调节作用及对神经元的影响。方法通过Aβ1-42寡聚体单独或联合CD40L干预原代小胶质细胞,检测细胞表面炎性介质的释放、抗原表达及炎性上清液对神经元的影响。结果Aβ1-42联合CD40L与Aβ1-42单独干预比较,小胶质细胞释放TNF-α明显增加(2869.35±63.47、1222.03±46.86,P<0.01);炎症上清培养神经元后,LDH漏出明显增加(104.43±4.12、57.90±3.20,P<0.01);细胞表面CD40及MHCⅡ分子共表达阳性率增高(30.2%、23.3%);加入抗CD40抗体后,细胞释放TNF-α明显减少(817.92±48.52、2869.35±63.47,P<0.01),神经元释放LDH减少(36.42±1.03、104.43±4.12,P<0.01),细胞表面CD40及MHCⅡ分子共表达阳性率下降(16.23%、30.2%)。结论CD40L可以促进Aβ1-42诱导的小胶质细胞活化,产生固有免疫及适应性免疫应答,加重神经元的损伤。; 王宝萍李东风胡方方徐书雯; 关键词：阿尔茨海默病炎症反应小胶质细胞 CD40L

阿尔茨海默病患者血清C_3、Aβ1-42测定及意义被引量：4: 2011年; 目的测定并分析阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)血清中C3和Aβ1-42的变化规律。方法收集AD患者与正常老年人的血清,并利用夹心ELISA技术测定补体C3与Aβ1-42浓度。结果 AD患者血清中补体C3浓度较正常老年人虽有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05);AD患者血清中Aβ1-42浓度较正常老年人增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清Aβ1-42浓度可以作为AD诊断的参考指标之一。; 张霞辉李东风王宝萍向绍通徐书雯; 关键词：阿尔茨海默病补体C3 AΒ1-42

原代小胶质细胞及神经元细胞培养不同纯化方法的比较被引量：6: 2012年; 目的探讨建立简便高效的原代小胶质细胞及神经元培养和纯化方法。方法神经元与胶质细胞混合培养后,采用温和胰酶消化法、恒温振荡法、利多卡因分离法及手摇法分离纯化小胶质细胞,无血清培养法及阿糖胞苷法分离纯化神经元,细胞计数、流式细胞术及细胞化学染色鉴定小胶质细胞及神经元。结果手摇法分离纯化小胶质细胞与温和胰酶消化法、恒温振荡法、利多卡因分离法比较,细胞产量更高、活性更好;无血清培养法培养神经元比阿糖胞苷法细胞纯度更高、活性更好,形成神经网络结构的时间也更早。结论手摇法分离纯化小胶质细胞是产量最高、简便、经济的方法,而无血清培养法更能提高神经元的纯度及活性。; 王宝萍李东风徐书雯; 关键词：小胶质细胞神经元原代培养纯化方法

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广东省医学科学技术研究基金(C2009031)